简介：摘要目的探索人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染/艾滋病患者外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗HIV治疗中的变化。方法选取2017年1月至2019年12月在长沙中南大学湘雅二医院感染科门诊接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)的HIV感染/艾滋病患者共206例，为HIV感染组，定期随访并收集治疗前，治疗后6、12、24个月的血液标本；另选取同期进行体格检查者52名，为健康对照组，留取血液标本。采用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(interleukin，IL)-6、超敏C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α。以流式细胞术检测外周血CD3+CD4+T淋巴细胞计数、外周血单个核细胞中CD4+CD38+和CD8+CD38+T淋巴细胞百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血浆HIV RNA载量。统计学方法采用配对t检验和皮尔逊相关分析。结果HIV感染组治疗前血浆IL-6、超敏CRP和TNF-α分别为(13.42±2.35) pg/mL、(4 012.46±1 012.35) μg/L和(51.78±11.32) μg/L，分别高于健康对照组的(6.14±0.78) pg/mL、(707.21±305.76) μg/L和(19.01±6.48) μg/L，差异均有统计学意义(t＝12.56、16.79、13.45，均P<0.001)；启动ART后，HIV感染组IL-6、超敏CRP和TNF-α水平均逐渐下降，治疗后24个月恢复正常。HIV感染组治疗前CD3+CD4+T淋巴细胞计数为(256.00±65.32)/μL，HIV RNA载量为(4.467±4.244) lg拷贝/mL，两者呈负相关(r＝－0.625，P＝0.041)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD8+CD38+T淋巴细胞百分比均高于健康对照组，差异均有统计学意义(t＝3.85、6.84、2.57，均P<0.050)；治疗前CD8+CD38+T淋巴细胞百分比与HIV RNA载量呈正相关(r＝0.768，P＝0.026)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD4+CD38+T淋巴细胞百分比均低于健康对照组，差异均有统计学意义(t＝6.80、1.10、2.11，均P<0.050)。结论HIV感染可致机体免疫功能受损，同时导致异常免疫激活，但随着ART的持续可逐渐好转。

简介：摘要目的探讨CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的临床分型及其预后的价值。方法纳入2020年1月至3月上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心收治的95例COVID-19患者，比较普通型、重型、危重型患者及临床转归为治愈、好转、未愈、死亡患者的CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数。采用受试者操作特征曲线下面积评估CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数对COVID-19临床分型及预后的价值。组间比较采用曼-惠特尼U检验。结果95例COVID-19患者中，普通型68例，重型11例，危重型16例。治疗前普通型、重型和危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数分别为419(309，612)、267(212，540)和141(77，201)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为238(153，375)、128(96，172)和92(51，144)/μL，差异均有统计学意义(Z＝24.322、15.956，均P<0.01)。死亡、未愈、好转和治愈病例的CD4＋T淋巴细胞计数分别为149(143，349)、315(116，414)、344(294，426)和745(611，966)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为106(43，501)、176(67，279)、194(188，432)和429(276，564)/μL，差异均有统计学意义(Z＝36.083、16.658，均P<0.01)。评估危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为237/μL，曲线下面积为0.911[95%可信区间(confidence interval, CI) 0.833～0.989，P<0.01]，灵敏度和特异度分别为86.1%和87.5%；评估(危)重型患者治疗有效性的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为405/μL，曲线下面积为0.863(95%CI 0.727～0.999，P＝0.001)，灵敏度和特异度分别为78.6%和74.6%。结论COVID-19的病情可能随CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数减少呈加重趋势，CD4＋T淋巴细胞计数可用作COVID-19临床分型诊断和评估(危)重型病例预后的指标。

简介：摘要目的探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后分析中的应用。方法选择2008年7月至2018年8月，四川省肿瘤医院研究所诊治的121例PTCL患者为研究对象。其中，男性患者为92例，女性为29例，中位年龄为55岁(15～83岁)。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果及影像学检查结果进行回顾性分析。根据患者初诊时血常规检查结果中，中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、单核细胞绝对计数计算NLR、LMR。LMR与NLR的最佳截断值通过受试者工作特征(ROC)曲线计算获得，并且根据截断值将患者分为低、高NLR组和低、高LMR组。组间不同临床特征患者构成比的比较，采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制低、高LMR组和低、高NLR组患者的无进展生存(PFS)、总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对PTCL患者PFS、OS率进行单因素分析，纳入分析的影响因素包括性别、年龄、Ann Arbor分期、病理类型，美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、国际预后指数(IPI)评分、PTCL预后指数(PIT)评分、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血小板计数、贫血、Ki67指数、NLR、LMR。将单因素分析结果中有统计学意义及有临床指导意义的影响因素，纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①通过NLR的ROC曲线获得NLR最佳截断值为3.822，敏感度为0.577，特异度为0.623，曲线下面积(AUC)为0.591(95%CI：0.488～0.694)。通过LMR的ROC曲线获得LMR最佳截断值为2.715，敏感度为0.519，特异度为0.710，AUC为0.614(95%CI：0.512～0.716)。②按照NLR最佳截断值，57例患者纳入低NLR组(NLR<3.822)，64例患者纳入高NLR组(NLR≥3.822)。这2组患者临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。按照LMR最佳截断值，75例患者纳入低LMR组(LMR<2.715)，46例纳入高LMR组(LMR≥2.715)。低LMR组年龄>60岁者为38例，年龄≤60岁者为37例，高LMR组年龄>60岁者为13例，年龄≤60岁者为33例；低LMR组Ann Arbor分期系Ⅰ～Ⅱ期者为13例，Ⅲ～Ⅳ期者为62例；高LMR组Ⅰ～Ⅱ期者为16例，Ⅲ～Ⅳ期者为30例；低LMR组PTCL非特指型(PTCL-NOS)者为24例，血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)者为37例，间变性淋巴瘤激酶(ALK)－间变大细胞淋巴瘤(ALCL)者为14例，高LMR组PTCL-NOS者为25例，AITL者为11例，ALK－ALCL者为10例。这2组患者的年龄、Ann Arbor分期、病理类型构成比分别比较，差异均有统计学意义(χ2＝5.870、4.764、8.297，P＝0.015、0.029、0.016)；2组患者其他临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。③患者中位随访期为32个月(5～101个月)。低、高NLR组患者中位PFS期分别为16、11个月，低NLR组患者3年PFS率显著高于高NLR组(28.8%比10.2%; χ2＝5.537，P＝0.019)。低、高NLR组患者中位OS期分别为56、19个月，低NLR组患者3年OS率亦显著高于高NLR组(61.1%比27.8%; χ2＝9.341，P＝0.002)。低、高LMR组患者中位PFS期分别为10、16个月，低LMR组患者3年PFS率显著低于高LMR组(11.9%比31.7%; χ2＝5.391，P＝0.020)；低、高LMR组患者中位OS期分别为17、56个月，低LMR组患者3年OS率亦显著低于高LMR组(28.5%比62.5%; χ2＝8.999，P＝0.003)。④PTCL患者预后多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝0.544，95%CI：0.314～0.944，P＝0.030)，ECOG评分>1分(HR＝0.349，95%CI：0.221～0.551，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝0.421，95%CI：0.253～0.699，P＝0.001)及NLR≥3.822(HR＝0.615，95%CI：0.400～0.944，P＝0.026)是影响PTCL患者PFS的独立危险因素。Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝3.632，95%CI：1.726～7.642，P＝0.001)，ECOG评分>1分(HR＝4.311，95%CI：2.530～7.347，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝2.691，95%CI：1.500～4.828，P＝0.001)及LMR<2.715 (HR＝0.450，95%CI：0.265～0.764，P＝0.003)是影响PTCL患者OS的独立危险因素。结论NLR、LMR可作为PTCL患者的预后预测指标。但是，由于本研究仅为回顾性分析，尚需大样本、前瞻性、随机对照试验，对此结论进一步研究、验证。

简介：摘要目的研究人类白细胞抗原G(HLA-G)在人类T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染中的表达情况，探讨HLA-G在HTLV-1逃逸宿主免疫应答中的功能和机制。方法采用HTLV-1稳定感染的细胞系MT2分别感染HeLa和THP-1细胞，qRT-PCR和Western blot检测HLA-G异构体在mRNA和蛋白质水平的表达情况，流式细胞术检测HLA-G1的表达情况。在HeLa细胞中通过转染上调HLA-G的表达以及采用siRNA基因沉默HLA-G，再用HTLV-1感染细胞，从蛋白质水平上验证HTLV-1特征性病毒蛋白Tax的改变。结果HTLV-1感染HeLa和THP-1细胞能诱导HLA-G异构体的差异性表达，以HLA-G1、HLA-G5为主；HTLV-1病毒感染宿主细胞24 h后HLA-G mRNA和蛋白质水平表达明显上调。同时，过表达HLA-G的HeLa细胞被HTLV-1病毒感染后病毒蛋白Tax明显升高，采用siRNA的手段将HeLa细胞HLA-G基因沉默后，则得到相反的结果。结论免疫耐受分子HLA-G在HTLV-1感染细胞后表达量明显上升，从而促进HTLV-1病毒蛋白的传播和复制，进而导致病毒的持续感染。

简介：摘要目的观察人白细胞抗原G(human leukocyte antigen G，HLA-G)在人T淋巴细胞白血病1型病毒(human T-cell leukemia virus type 1，HTLV-1)阳性T细胞中的表达情况，研究其在影响HTLV-1感染发生发展中的作用。方法采用Western blot及real-time PCR检测HLA-G在HTLV-1阳性T细胞系(MT2和MT4)中的表达。构建HLA-G基因沉默的siRNA，用于敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G，在mRNA和蛋白质水平观察HLA-G对HTLV-1蛋白Tax、P19表达的影响，同时在RNA水平监测HLA-G基因沉默后MT2和MT4细胞中细胞因子的表达变化。CCK8法观察MT2和MT4细胞的增殖能力，Western blot检测信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)通路相关蛋白。结果与HTLV-1阴性T细胞(Jurkat和MOLT4)比较，MT2和MT4细胞均高表达HLA-G分子。siRNA敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G后，HTLV-1 Tax和P19的mRNA和蛋白质表达水平均下降，抗病毒因子IFN-γ和TNF-α表达升高，MT2和MT4细胞的增殖能力和STAT3磷酸化水平均降低。结论HTLV-1能诱导T细胞高表达免疫耐受分子HLA-G，抑制HLA-G表达可促进抗病毒因子的产生，降低IL-6及STAT3磷酸化水平，从而有效抑制HTLV-1的复制。

简介：摘要COVID-19在全球范围的爆发流行，给全世界人民的生产生活造成了严重的影响。COVID-19的传播速度快、感染率强、死亡率高，其感染宿主的机制仍不清楚。T淋巴细胞是人体抵御病毒感染的重要防线，对宿主清除病毒免受病毒感染至关重要。文章回顾了已有冠状病毒感染疾病相关研究结果，就T细胞在冠状病毒感染中的作用与变化及对新冠肺炎的预后的预测价值综述。

简介：无

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是较常见的外周T细胞淋巴瘤，不同患者临床过程、预后及对治疗的反应差异较大。AITL肿瘤微环境（TME）的细胞数量和成分可变，除肿瘤细胞外，还包括非肿瘤细胞和基质，如肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes，TILs）、巨噬细胞、肥大细胞等，以及丰富的细胞因子成分，其中，TILs是TME的关键成员，可能对AITL的发生发展具有重要意义。本文将从AITL中TILs的主要构成与预后、不同TILs与治疗的关系及其研究方法等进行综述，总结AITL中TILs的特征并探讨其潜在的临床意义，以期寻找免疫治疗的新靶点，开辟AITL免疫药物治疗研发的新领域。

简介：摘要EB病毒（EBV）是一种潜在的致瘤病毒，约95%的健康人感染并终生携带该病毒。EBV可以诱导宿主细胞克隆转化，约2%的肿瘤和EBV感染相关。近年来围绕EBV诱导淋巴细胞克隆转化、EBV相关淋巴细胞增殖性疾病的诊断和治疗均取得了一定的进展。

简介：摘要卡波西肉瘤属于艾滋病定义性疾病，常见于CD4+T淋巴细胞计数明显降低(<200/μL)的人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者。本研究报道1例高CD4+T淋巴细胞计数(284~338/μL)的HIV感染并发播散性卡波西肉瘤(累及口腔和肺)患者。患者入院后完善相关检查未发现机会性感染依据，予经验性抗感染治疗后病情仍有进展，后经过抗反转录病毒治疗及多柔比星脂质体静脉滴注化学治疗，病情逐渐好转。本病例提示，高CD4+T淋巴细胞计数不应作为HIV感染者并发播散性卡波西肉瘤的排除标准。

简介：摘要目的探讨急性T淋巴细胞白血病患者的近期疗效、预后及预后相关因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院北部院区收治的23例初发急性T淋巴细胞白血病患者临床资料，并结合文献对其临床特征、治疗及转归进行总结。结果23例患者中，男性14例，女性9例，中位年龄32岁（14~58岁）。诱导治疗采用标准VDPCP方案，总有效率为60.9%（14/23），完全缓解率为47.8%（11/23），部分缓解率为13.0%（3/23）；中位无进展生存时间为11.5个月（0~66.0个月），中位总生存时间为15.4个月（2.0~66.0个月）。与诱导缓解相关的可评价预后因素包括年龄、初发时白细胞计数、NOTCH1基因突变、染色体核型及疾病特殊类型，但差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论急性T淋巴细胞白血病患者预后较差，初次诱导缓解率低，无进展生存时间和总生存时间短。

简介：摘要目的探讨过敏性紫癜(HSP)并幽门螺杆菌(HP)感染患儿辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)及相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6的表达意义。方法选择2017年1月至2018年12月在厦门市妇幼保健院儿科住院并首次诊断为HSP急性期患儿和/或HP感染患儿作为研究对象，包括HSP-HP患儿15例(HSP-HP组)、HSP患儿26例(HSP组)、HP患儿21例(HP组)；选取同期同年龄健康体检儿童20例作为健康对照组，应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞、Treg细胞的比例，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6水平，分析和比较各组检测结果。结果1．与健康对照组[Th17(1.42±0.63)%、IL-17(302.96±82.83) ng/L、IL-6(7.81±2.04) ng/L、Treg(2.31±0.83)%]比较，HSP-HP组[Th17(2.79±0.78)%、IL-17(552.16±121.13) ng/L、IL-6(12.36±6.55) ng/L、Treg(1.35±0.49)%]、HSP组[Th17(2.04±0.77)%、IL-17(506.39±113.62) ng/L、IL-6(11.82±5.01) ng/L、Treg(1.13±0.86)%]、HP组[Th17(2.08±0.86)%、IL-17(483.14±121.77) ng/L、IL-6(10.19±3.87) ng/L、Treg(1.09±0.65)%]患儿Th17细胞比例、IL-17、IL-6水平均明显升高，差异均有统计学意义(F＝5.271、13.113、6.692，均P<0.01)；Treg细胞比例明显下降，差异有统计学意义(F＝6.983，P<0.05)。2.HSP-HP组患儿的Th17细胞比例、IL-17水平均高于HSP组及HP组患儿，差异均有统计学意义(均P<0.05)，HSP组和HP组患儿Th17细胞比例、IL-17水平差异均无统计学意义(均P>0.05)；HSP-HP组、HSP组、HP组患儿组间比较Treg细胞比例、IL-6水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论Th17/Treg表达失衡参与HSP-HP、HSP、HP的发病过程，Th17细胞及其相关细胞因子IL-17水平高表达在HSP-HP患儿中更为突出。

简介：摘要目的利用超声靶向微泡破裂(UTMD)技术介导T细胞Itch基因沉默，观察T细胞免疫活性变化。方法磁珠分选纯化T细胞，构建靶向Itch基因的短发夹RNA(shRNA)表达质粒。实验组为超声辐照＋Itch-shRNA质粒-SonoVue微泡，对照组为超声辐照＋阴性对照shRNA质粒-SonoVue微泡，空白组未处理。转染48 h，荧光显微镜和流式细胞术评估细胞转染效率，免疫印迹(Western blot)法检测Itch基因蛋白表达水平。转染72 h,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞上清液中白介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)水平。采用单因素方差分析比较多组间差异，两两比较LSD-t检验。结果利用UTMD技术介导shRNA转染效率达到52.3%，转染后实验组、对照组和空白组Itch相对蛋白表达量分别为0.301±0.080、0.773±0.101和0.719±0.090，实验组Itch蛋白表达显著降低，差异有统计学意义(F＝24.441，P<0.01)。转染72 h，实验组、对照组和空白组IL-2浓度分别为(417.3±37.1)ng/L、(158.7±17.3)ng/L和(147.0±10.2)ng/L，差异有统计学意义(F＝118.701，P<0.001)；IFN-γ浓度分别为(168.3±12.1)ng/L、(74.3±3.7)ng/L和(74.6±7.1)ng/L，差异有统计学意义(F＝126.833，P<0.001)；实验组IL-2和IFN-γ表达水平较对照组和空白组显著升高。结论利用UTMD技术介导Itch-shRNA转染能明显降低T细胞Itch水平，增强T细胞免疫活性。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3+ T淋巴细胞及其亚群(CD4+和CD8+ T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异(H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异(H＝89.45、118.00和14.81，χ2＝148.20，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义(H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46，P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关(r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326，P值均<0.05)；CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+和CD4+ T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关(r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526，P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946，P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633，P值均<0.05)；CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关(r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579，P值均<0.05)；CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+ T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关(r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853，P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关(r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531，P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关(r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966，P值均<0.05)。CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95%CI：0.723～0.843，P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。结论慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3+ T淋巴细胞及其亚群(CD4+和CD8+ T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异(H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异(H＝89.45、118.00和14.81，χ2＝148.20，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义(H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46，P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关(r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326，P值均<0.05)；CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+和CD4+ T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关(r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526，P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946，P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633，P值均<0.05)；CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关(r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579，P值均<0.05)；CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+ T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关(r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853，P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关(r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531，P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关(r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966，P值均<0.05)。CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95%CI：0.723～0.843，P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。结论慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

简介：摘要目的分析胆道闭锁葛西手术后临床病理学特点及肝内免疫细胞浸润情况。方法纳入2017年6月至2019年3月行肝移植术患者28例，其中胆道闭锁组20例(分为未行葛西术亚组10例，葛西术后亚组10例，后者胆汁淤积消退)，对照组8例，比较其临床及病理学形态特点。肝组织切片行CD3、CD4、CD8、CD20、Foxp3、白细胞介素-17A免疫组织化学染色及定量分析。上述指标中计量资料比较采用Kruskal-Wallis检验，计数资料比较采用秩和检验或Fisher精确检验。结果胆道闭锁葛西术后组临床及病理胆汁淤积程度均显著低于未行葛西术组，肝纤维化程度亦显著减轻(P值均< 0.05)，但两组汇管区炎症程度总体差异无统计学意义(P > 0.05)，肝内浸润的免疫细胞类型差异有统计学意义（P < 0.05)。与未行葛西术组相比，葛西术后组汇管区CD3、CD8、白细胞介素-17A和Foxp3阳性细胞浸润显著减少(P值均< 0.05)，但两组间Foxp3/CD4阳性细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)，持续低于对照组(P < 0.05)。与未行葛西术组相比，葛西术后组汇管区Foxp3/白细胞介素-17A、Foxp3/CD8阳性细胞比例未见显著升高(P值均> 0.05)，仍持续低于对照组；小叶内Foxp3/白细胞介素-17A、Foxp3/CD8阳性细胞比例显著降低（P值均< 0.05)。结论肝内炎性细胞浸润及调节性/效应性T淋巴细胞比例失衡在胆道闭锁葛西术后胆汁淤积消退患者中持续存在，可能是促进疾病进展的一个重要因素。

简介：摘要目的探讨淋巴细胞绝对计数（ALC）与结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）预后之间的关系。方法回顾性分析2002年1月至2018年12月山西省肿瘤医院和山西省大同市第二人民医院收治的184例ENKTL患者资料。采用Contal-O'Quigley变点法计算ALC预测ENKTL预后最佳临界值，依此值将患者分为两组。采用Kaplan-Meier法对两组患者进行生存分析。采用Cox比例风险回归模型进行单因素及多因素生存分析。结果根据Contal-O'Quigley变点法确定ALC预测ENKTL预后的最佳临界值为1.5×109/L，按此值将患者分为ALC>1.5×109/L组（98例）和ALC≤1.5×109/L组（86例）。与ALC≤1.5×109/L组比较，ALC>1.5×109/L组患者美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分≥2分、血清乳酸脱氢酶（LDH）>245 U/L、韩国预后指数（KPI）评分2~4分、国际预后指数（IPI）评分2~5分患者比例低，血红蛋白>120 g/L患者比例高（均P<0.05）。ALC>1.5×109/L组总生存（OS）和无进展生存（PFS）均优于ALC≤1.5×109/L组（3年OS率：65.7%比45.4%，5年OS率：61.0%比36.6%；3年PFS率：61.7%比41.0%，5年PFS率：51.9%比32.2%；均P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，ECOG评分、血清LDH水平、ALC、是否放疗及是否应用含左旋门冬酰胺酶方案化疗是OS和PFS的独立影响因素（均P<0.05）；其中对于OS，ALC>1.5×109/L与≤1.5×109/L相比的RR为0.634（95% CI 0.398~1.008，P=0.050），对于PFS，RR为0.625（95% CI 0.406~0.962，P=0.033）。结论高ALC的ENKTL患者预后较好，ALC可能是ENKTL的一种强有力预后因素。

简介：摘要急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是未成熟T细胞在骨髓和(或)淋巴组织中恶性增殖，导致的一种血液系统恶性肿瘤。目前，对T-ALL的治疗手段相对有限，仍然是以高强度化疗为基础的药物治疗和造血干细胞移植(HSCT)为主。随着细胞遗传学及分子生物学的发展，针对T-ALL的分型、分子生物学标志物及靶向治疗取得了一系列新进展。笔者拟就T-ALL的诊断、预后标志物及治疗方面，阐述该病最新的诊疗研究进展，旨在为改善T-ALL患者的生存与预后提供依据。

简介：一次传染病的爆发，就可充分体现免疫系统的重要作用。没有什么灵丹妙药，也没有什么神奇的事情发生，唯一能依靠的，就是免疫系统。人的身体抵抗力强，就不容易生病。反之，许多疾病就会趁虚而入。所以身体的免疫力和疾病的发生和发展有很大的关系。淋巴细胞亚群是一种反映自身免疫力的指标，也是进行人体免疫功能研究的一种主要方向，它可以用来判定人体的细胞免疫和体液免疫的程度，反应出人体目前的免疫功能、状态和平衡水平，还可以帮助进行一些疾病的诊断，可以帮助分析病因，观察疗效，判断预后。我们现在就来看一看关于 T淋巴细胞亚群的具体情况吧！

简介：摘要猪带绦虫是重要的人体寄生虫之一，其幼虫和成虫均可致病，其中以幼虫——囊尾蚴引起的脑囊虫病造成的危害最为严重。囊尾蚴感染引起宿主的免疫反应及其调控机制一直是该病防治研究的重难点问题。作者就T淋巴细胞参与囊虫病的免疫应答及其免疫调控作用的研究进展做一综述，旨在为囊虫病的免疫发病机制及其防治研究提供相应的理论基础。