简介：摘要本文报道1例职业性接触甲苯、二甲苯、乙苯3 d后中毒病例。患者以意识障碍为主要临床表现，经脱水、醒脑、抗癫痫及抗肌阵挛等治疗后，长期遗留有继发性癫痫及小脑共济失调。根据标准诊断患者为职业性急性化学物中毒（重度）、职业性急性化学物中毒后遗症。提示临床应加强对苯类化合物中毒的认识，早诊断、早治疗，以改善患者预后。

简介：摘要目的探讨苯、甲苯、二甲苯联合职业接触相关的生物标志物，探索苯、甲苯、二甲苯联合职业接触致机体早期健康效应的机制。方法于2018年5月，选择某制鞋厂的40名女性职工，其中从事苯、甲苯、二甲苯联合接触岗位职工作为接触组，共20人；该企业后勤行政人员作为对照组，共20人。用自制调查问卷进行基本信息收集，并收集研究对象的尿液。利用液相色谱飞行时间质谱联用仪采集样品的代谢轮廓，采用专业代谢组学和多变量统计分析软件建立无监督主成分分析（PCA）和有监督正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）模型筛选潜在的生物标志物并对潜在生物标志物进行鉴定。结果与对照组比较，接触组的年龄、BMI、吸烟和饮酒情况的差异无统计学意义（P>0.05）。尿液代谢组学分析结果显示，对照组和接触组的代谢轮廓存在明显的差异，筛选并鉴定出与苯、甲苯、二甲苯联合接触密切相关的潜在生物标志物27个。这些潜在生物标志物在16条代谢通路中富集，其中3条通路明显富集（P<0.05），分别为赖氨酸代谢、氨基糖代谢和核苷酸糖代谢。结论代谢组学方法较好的反映职业人群受苯、甲苯、二甲苯联合接触后尿样代谢组改变的状况。

简介：摘要目的探讨复合5 μg舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的有效量。方法纳入行无痛结肠镜检查的老年患者50例，首例患者给予甲苯磺酸瑞马唑仑0.15 mg/kg，根据患者结肠镜检查体动反应，采用抛偏倚硬币（Biased Coin Design, BCD）法决定下一例患者甲苯磺酸瑞马唑仑剂量。根据患者用药剂量，计算复合5 μg舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的半数有效量（median effect concentration, EC50）和90%有效量（effective concentration 90, EC90）。记录患者结肠镜检查体动反应情况，记录患者给药后发生注射痛、恶心呕吐、低氧血症、心动过缓、瘙痒、尿潴留、试验药物过敏的情况。结果复合5 μg舒芬太尼时，甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的EC50、EC90分别为0.146（0.027~0.155）mg/kg和0.163（0.149~0.317）mg/kg。50例患者中，1例（2%）出现注射痛、1例（2%）出现低氧血症、3例（6%）出现恶心呕吐，其余未发现不良反应。结论复合5 μg舒芬太尼时，甲苯磺酸瑞马唑仑用于老年患者无痛结肠镜检查的EC50及EC90分别为0.146（0.027~0.155）mg/kg、0.163（0.149~0.317）mg/kg。

简介：摘要目的分析泮托拉唑联合氨甲苯酸治疗急性上消化道出血(AUGIH)的临床效果。方法抽取2019年1月至2020年12月商丘市第一人民医院收治的60例AUGIH患者为研究对象，以随机数字表法分为观察组和对照组，每组30例。两组均接受常规治疗，在此基础上，对照组采用泮托拉唑治疗，观察组采用泮托拉唑联合氨甲苯酸治疗，均治疗3 d。比较两组的临床指标(止血时间、输血量、住院时间及再出血率)；比较两组治疗前及治疗后3 d的炎症指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平]及Blatchford评分；比较两组治疗期间的不良反应发生率。结果与对照组比较，观察组止血、住院时间较短，输血量较少(P<0.05)；两组再出血率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后3 d，两组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及Blatchford评分均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论泮托拉唑联合氨甲苯酸治疗AUGIH可提高止血效率，减少输血量，降低炎症反应，改善患者病情程度，缩短住院时间。

简介：摘要目的探讨甲苯磺酸瑞马唑仑抑制老年患者气管插管心血管反应的有效剂量。方法按随机数字表法抽取拟行全身麻醉手术的老年患者，首例患者给予甲苯磺酸瑞马唑仑0.16 mg/kg，根据患者气管插管心血管反应的情况，采用抛偏倚硬币（Biased Coin Design, BCD）法决定下一例患者甲苯磺酸瑞马唑仑剂量。记录患者气管插管心血管反应的情况，记录给药后警觉/镇静评分（Observer's Assessment of Alertness/Sedation, OAA/S）>1分且BIS>65的患者例数，记录给药后患者发生低血压、心动过缓及注射痛的情况。根据患者用药剂量，分析计算甲苯磺酸瑞马唑仑抑制气管插管心血管反应的半数有效剂量（median effect concentration, EC50）和90%有效剂量（effective concentration 90, EC90）。结果甲苯磺酸瑞马唑仑抑制气管插管心血管反应的EC50和EC90分别为0.156（0.093~0.167）mg/kg和0.176（0.150~0.254）mg/kg，未出现OAA/S>1分且BIS>65的情况，也未出现低血压、心动过缓及注射痛的现象。结论甲苯磺酸瑞马唑仑抑制老年患者气管插管心血管反应的EC90为0.176 mg/kg。

简介：摘要目的观察甲苯磺酸瑞马唑仑联合阿芬太尼用于颅内动脉瘤栓塞术的临床效果。方法选择拟在全麻下行颅内动脉瘤栓塞术的患者70例，性别不限，年龄20~60岁，ASA分级Ⅰ~Ⅲ级，BMI 18~28 kg/m2，采用随机数字表法将患者分为2组（每组35例）：丙泊酚组（P组）和甲苯磺酸瑞马唑仑组（R组）。麻醉诱导时P组静脉推注丙泊酚2 mg/kg，R组静脉推注甲苯磺酸瑞马唑仑0.3 mg/kg，待患者意识消失后两组均给予阿芬太尼10 μg/kg、米库氯铵0.2 mg/kg。置入喉罩后P组与R组分别泵注丙泊酚4~8 mg·kg-1·h-1、甲苯磺酸瑞马唑仑0.3~1.0 mg·kg-1·h-1，两组患者均复合泵注瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1、米库氯铵0.2 mg·kg-1·h-1维持麻醉。记录诱导前（T0）、置入喉罩时（T1）、置入喉罩5 min（T2）、停用麻醉药物时（T3）、拔除喉罩时（T4）、拔除喉罩5 min（T5）的血压、心率、BIS值和改良警觉/镇静（modified Observer's Assessment of Alert/Sedation, mOAA/S）评分；记录麻醉开始至停药时间（麻醉时间）、手术开始至手术结束时间（手术时间）、给药结束至苏醒时间（苏醒时间）、给药结束至拔除喉罩时间（拔管时间）；记录术中与术后心动过缓、高血压、低血压、注射痛、头晕和嗜睡等不良反应发生情况，采用Brice问卷法记录术中知晓情况。结果与T0时比较：P组在T1、T2、T3时心率明显下降（P<0.05），在T1、T2、T3、T4时SBP明显下降（P<0.05），T1、T2、T3时DBP明显下降（P<0.05），在T1、T2、T3、T4、T5时BIS明显下降（P<0.05）；R组在T3时心率明显下降（P<0.05），在T1、T2、T3、T4时SBP明显下降（P<0.05），在T1、T2、T3时DBP明显下降（P<0.05），在T1、T2、T3、T4、T5时BIS明显下降（P<0.05）。与P组比较，R组在T2时DBP升高（P<0.05），在T1、T2、T4时心率增快（P<0.05），在T1、T2、T3、T5时BIS升高（P<0.05）。两组患者各时点mOAA/S评分差异均无统计学意义（P>0.05）。与P组比较，R组麻醉时间、手术时间差异无统计学意义（P>0.05），苏醒时间、拔管时间缩短（P<0.05）。与P组比较，R组无注射痛，总体不良反应发生率低（P<0.05）；两组患者术中低血压、补救镇静、头晕、嗜睡，恶心发生情况差异均无统计学意义（P>0.05）；两组患者均未出现心动过缓、高血压和术中知晓。结论甲苯磺酸瑞马唑仑可安全用于颅内动脉瘤栓塞术麻醉，诱导时对心率无明显影响，且无注射痛。

简介：摘要目的探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制。方法选取食管癌组织和癌旁组织各32例，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达。将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组：对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组。AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体，对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。两组间比较采用t检验，3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较。结果与癌旁组织(1.00±0.33)比较，食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51，t＝-25.595，P<0.01)。食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28，t＝-11.734，P<0.01)。转染24、48、72 h后，AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032，P<0.01)。转染48 h后，AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108，P<0.01)，而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组(P<0.01)。结论SOD1的表达在食管癌中升高，过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖。

简介：摘要肌萎缩侧索硬化（ALS），又称运动神经元病和“渐冻症”，是一种罕见的致死性神经退行性疾病，全球发病率不到1/10万人·年，我国2010年发病率为1.62/10万人·年。患者常在发病3~5年内因呼吸衰竭而死亡。发病机制复杂，至今仍无有效治疗。超氧化物歧化酶1（SOD1）基因是人们发现的第1个ALS致病基因，约占家族性ALS的18.9%和散发性ALS的1.2%，是亚洲人群，尤其东亚人群中最常见的ALS致病基因。我国ALS患者SOD1突变分布多位于2号和4号外显子，不同于北美ALS患者多突变于1号和4号外显子。SOD1突变将导致抗氧化酶作用减弱和线粒体功能障碍，以及谷氨酸介导的兴奋性毒性；除此之外，近年研究者们逐步发现SOD1突变亦会导致神经元内蛋白稳态失衡、SOD1蛋白类似朊蛋白样增殖和传播、转录因子功能失调和RNA代谢失调。临床上，携带SOD1突变的患者发病年龄较年轻，平均为48~52岁，绝大多数（95%）以肢体起病，生存时间中位数约为6年；我国SOD1突变患者发病更为年轻，约为44岁；平均生存时间更长，约为8年。但不同位点的突变对应的临床表型和进展速度差异显著。目前已有数项针对SOD1突变的2期临床试验，作用机制涉及反义寡核苷酸（tofersen）、RNA干扰（AAV-miRNA）以及促进错误折叠蛋白清除（arimoclomol）。但对结果需谨慎解读，同时仍需更大规模的临床试验进一步验证。

简介：摘要目的分析甲苯二异氰酸酯（TDI）职业暴露工人肺功能的改变与血清促炎细胞因子的相关性，探索TDI呼吸系统毒作用的效应评价指标。方法于2014年10月，以中国西部地区某TDI生产厂中从事TDI合成工序、提纯工序、包装工序及上述生产过程的巡检工序的61名男性作业工人为TDI暴露组，主要经吸入蒸汽和气溶胶暴露；以该工厂中不接触TDI及其他已知致敏性化学物的62名男性企业管理人员作为对照组，与暴露组工人年龄匹配。问卷调查获得性别、工龄、年龄、职业史、暴露工龄等信息，检测工人肺功能指标[第一秒用力呼吸容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC]及血清中细胞因子[白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α等]水平；收集周末班后尿，测定尿液中TDI的代谢物甲苯二胺（TDA）浓度作为内暴露指标。采用Spearman秩相关分析细胞因子与肺功能指标的相关性；采用多重线性回归分析肺功能指标、细胞因子随TDI暴露浓度和时间变化的趋势。结果暴露组和对照组工人年龄M（P5~P95）分别为36.5（24.0~51.0）和38.0（24.0~50.0）岁，暴露组工龄M（P5~P95）为6.94（0.97~26.33）年，尿液TDA浓度M（P5 ~ P95）为15.56（2.28~112.16）ng/ml。与对照组比较，暴露组肺功能3项指标FVC、FEV1、FEV1/FVC以及血清中IL-8和TNF-α水平均明显降低（P值均<0.05）。随着暴露浓度的增加和暴露时间的延长，血清TNF-α水平及FVC、FEV1均呈降低的趋势，且呈剂量-效应和时间-效应关系（P趋势值均< 0.05）。血清IL-8、TNF-α均与FVC、FEV1、FEV1/FVC呈正相关（P值均<0.05）。结论TDI暴露工人血清炎性因子IL-8和 TNF-α水平与肺功能指标有关联，可作为TDI致呼吸系统毒作用的早期效应评价指标。

简介：摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因Val16Ala多态性与前列腺癌易感性的关系。方法检索PubMed、Embase、中国知网和万方数据库关于MnSOD基因多态性与前列腺癌易感性的文献，检索时间均为建库至2018年9月19日。文献筛选及数据提取由两位研究者独立完成，采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入17项研究，共包括前列腺癌病例7 101例和健康对照（医院人群和普通人群）9 146例。Meta分析结果显示，MnSOD基因Val16Ala多态性为纯合子模型（OR=1.12，95% CI 1.02~1.23，P=0.435）、杂合子模型（OR=1.14，95% CI 1.05~1.24，P=0.765）、显性模型（OR=1.14，95% CI 1.05~1.23，P=0.552）和等位基因模型（OR=1.07，95% CI 1.02~1.12，P=0.106）时均与前列腺癌易感性无关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌易感性之间可能不存在相关性。

简介：摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌发生和发展的相关性。方法选择2014年1月至2015年12月就诊于海南医学院附属医院的202例乳腺癌患者和同一时期在门诊体检的184名健康女性志愿者（对照组），采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）检测MnSOD基因Val16Ala多态性，比较不同等位基因及基因型与乳腺癌发生的相关性。结果试验组和对照组Ala等位基因的发生频率分别为15.3%（62/404）和13.9%（51/368），2种等位基因和3种基因型Val/Val、Val/Ala、Ala/Ala的分布在试验组和对照组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组和对照组中2种等位基因和3种基因型在绝经前后的发生频率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05），Ala等位基因与淋巴结转移（OR=1.79，95% CI 1.04~3.08，χ2=4.457，P<0.05）及TNM临床分期（OR=1.95，95% CI 1.11~3.41，χ2=5.657，P<0.05）相关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌的发生无相关性，但可能具有促进肿瘤进展的作用。

简介：摘要目的研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。方法40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。结果免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；MI/RI组CK、LDH、MDA含量与SOD1组差异无统计学意义（P>0.05），PTD4-SOD1组CK、LDH、MDA含量较MI/RI组和SOD1组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PTD4与SOD1重组后表达纯化的PTD4-SOD1能显著降低血清CK、LDH和MDA值，抑制脂质过氧化反应，实现了对心肌细胞的保护作用。

简介：摘要目的探讨内源性一氧化氮(NO)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)超氧化物歧化酶1(SOD1)活性及内皮细胞凋亡的调节作用。方法以HUVECs为研究对象，采用内皮型一氧化氮合酶(eNOS)短发夹RNA (shRNA)慢病毒转染对内皮细胞eNOS进行敲低，HUVECs分为4组：空载体组(scramble)、转染eNOS shRNA组(eNOS shRNA)、转染eNOS shRNA+硝普钠(SNP)组(eNOS shRNA+SNP)及转染eNOS shRNA+SNP+三(2-羧乙基)膦盐酸盐(TCEP)组(eNOS shRNA+SNP+TCEP)。采用Western blot法检测eNOS蛋白表达和SOD1二聚体/单体蛋白表达，采用酶联免疫吸附法检测SOD酶活性，采用NO荧光探针法检测内皮细胞NO水平，采用二氢乙锭(DHE)检测内皮细胞超氧化物阴离子水平，采用原位末端转移酶标记技术检测内皮细胞凋亡情况。结果与空载体组相比，eNOS shRNA组中内源性NO水平(2.690±0.420比15.029±2.193，P<0.01)、eNOS蛋白表达(1.000±0.778比3.141±0.199，P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(4.6±1.0比7.6±2.0，P<0.05)和SOD活性[(0.432±0.254) Carmen′s unit/104 cell比(1.000±0.116) Carmen′s unit/104 cell，P<0.01]均显著降低，细胞内超氧阴离子水平(11.180±1.560比6.146±1.007，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[75.0(55.0，100.0)%比0(0，0)%，P<0.01]均显著增加。与eNOS shRNA组相比，eNOS shRNA+SNP组中内源性NO含量(16.705±0.116比2.690±0.420，P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(7.3±2.0比4.6±1.0，P<0.05)和SOD活性[(0.737±0.060) Carmen′s unit/104 cell比(0.432±0.254) Carmen′s unit/104 cell，P<0.05]均显著增加，细胞内超氧阴离子水平(6.897±1.648比11.180±1.560，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[0(0，0)%比75.0(55.0，100.0)%，P<0.01]均显著下降。与eNOS shRNA+SNP组相比，eNOS shRNA+SNP+TCEP组中SOD1二聚体/单体比例(4.4±0.9比7.3±2.0，P<0.05)和SOD活性[(0.214±0.084) Carmen′s unit/104 cell比(0.737±0.060) Carmen′s unit/104 cell，P<0.01]均显著降低，超氧阴离子水平(10.917±1.552比6.897±1.640，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[63.6(55.0，90.0)%比0(0，0)%，P<0.01]均显著增加；但NO水平(16.112±0.926比16.705±0.116，P>0.05)无明显变化。结论内源性NO通过上调SOD1二聚体/单体比例，增强SOD活性，抑制活性氧积累，从而有效对抗人脐静脉内皮细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase1，SOD1)的两种突变类型G41S和G41D对小鼠认知行为的影响。方法构建过表达人源性SOD1WT、SOD1G41S、SOD1G41D的重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus，rAAV)及不携带目的基因的空白病毒，立体定位注射到小鼠的双侧内侧前额叶皮层( medial prefrontal cortex，mPFC)，根据注射病毒的不同，分为CONTROL组、SOD1WT组、SOD1G41S组及SOD1G41D组(均n＝16)。1个月后，对小鼠进行旷场实验、Y迷宫自发交替实验、三箱社交实验、追踪条件恐惧实验，观察突变基因对小鼠认知行为的影响。结果在旷场实验中，SOD1WT组[(39.67±6.04)m]的运动路程明显多于SOD1G41D组[(28.47±6.92)m，P＝0.034]；在Y迷宫自发交替实验中，SOD1WT组[(40.56±10.12)次，(32.63±8.19)次]及SOD1G41S组[(36.75±9.43)次，(29.06±8.32)次]的总进臂数和实际交替进臂数明显高于SOD1G41D组[(24.50±11.30)次，(18.38±9.09)次，均P<0.05]；在三箱社交实验中，SOD1G41D组在含有老鼠的区域停留时间[(279.08±134.94)s]和对侧空金属笼子区域[(218.54±125.63)s]差异无统计学意义(t＝1.313，P＝0.199)，SOD1WT组及SOD1G41S组在陌生鼠1[(253.07±55.60)s，(253.20±57.61)s]及陌生鼠2[(243.44±55.33)s，(239.76±67.49)s]所在区域停留时间差异无统计学意义(P>0.05)，SOD1WT组、SOD1G41S组表现为社交趋新障碍；在追踪条件恐惧实验的测试阶段，SOD1G41S组的僵直时间百分比明显高于其他实验组和CONTROL组(P<0.05)。结论SOD1G41S和SOD1G41D对小鼠的认知行为产生了明显的改变，相同位点上的两种突变类型产生的认知行为改变存在明显差异。

简介：摘要目的系统评价苄星青霉素联合头孢曲松治疗早期梅毒对血清快速血浆反应素环状卡片试验/甲苯胺红不加热血清试验（RPR/TRUST）转阴率的疗效。方法检索PubMed、Web of science、Embase、Cochrane、中国知网、万方、维普数据库中关于苄星青霉素联合头孢曲松治疗早期梅毒的病例对照研究。使用Newcastle-Ottawa量表（NOS）评估纳入研究文献的质量，使用RevMan5.3软件分析患者RPR/TRUST转阴率。结果共纳入14个病例对照研究1 160例梅毒患者，联合组585例，单用组575例。结果显示，联合组血清RPR/TRUST转阴率明显高于单用组[OR=3.70，95% CI（2.71，5.06），P < 0.001]。按随访时间进行亚组分析，联合治疗组在治疗后3个月[OR=3.68，95% CI（2.26，5.98），P < 0.001]、6个月[OR=3.11，95% CI（2.26，4.27），P < 0.001]及12个月时[OR=4.35，95% CI（2.81，6.73），P < 0.001]RPR/TRUST转阴率均高于单用组。结论与苄星青霉素相比，苄星青霉素联合头孢曲松治疗早期梅毒能更有效地促进血清RPR/TRUST转阴。

简介：摘要目的分析胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平联合预测妊娠糖尿病(GDM)孕妇结局的价值。方法选取2019年1月至2020年1月焦作市人民医院产科收治的89例GDM孕妇，将其纳入GDM组，年龄(33.98±2.53)岁，年龄范围为22~47岁。另选取同期在焦作市人民医院进行健康体检的89名孕妇，将其纳入健康组，年龄(33.91±2.54)岁，年龄范围为23~44岁。监测两组纳入者的IGF-1、AOPP、MCP-1、SOD水平，并比较两组的妊娠结局。结果GDM组的IGF-1[(107.47±10.81)μg/ml]、SOD[(55.67±7.19)U/ml]水平低于健康组[(129.01±10.87)μg/ml、(93.68±7.15)U/ml]，而AOPP[(79.68±3.06)μmol/L]、MCP-1[(854.29±10.63)pg/ml]水平高于健康组[(29.57±3.03)μmol/L、(451.74±10.69)pg/ml]，差异均有统计学意义(P<0.05)。GDM组不良妊娠结局发生率[39.3%(35/89)]高于健康组[5.6%(5/89)]，差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组中不良妊娠结局孕妇的IGF-1[(84.87±3.09)μg/ml]、SOD[(43.32±7.63)U/ml]水平低于正常妊娠结局孕妇[(114.29±3.06)μg/ml、(73.87±7.69)U/ml]，而AOPP[(86.29±3.19)μmol/L]、MCP-1[(869.29±7.12)pg/ml]水平高于正常妊娠结局孕妇[(60.39±3.14)μmol/L、(523.16±7.15)pg/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)。IGF-1、AOPP、MCP-1、SOD水平联合预测GDM孕妇妊娠结局的价值最高。结论监测IGF-1、AOPP、MCP-1、SOD水平对GDM病情的观察有一定的指导意义，联合检测能提升预测GDM孕妇妊娠结局的价值。

简介：摘要目的探讨依达拉奉联合丁苯酞软胶囊治疗早期急性脑梗死(ACI)的疗效，分析该方法对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法选择2017年2月至2018年12月临猗县人民医院神经内科诊疗的急性脑梗死患者96例，按照入院单双号随机标记法分为观察组和对照组各48例，对照组单独使用依达拉奉进行治疗，观察组患者在对照组的基础上联合丁苯酞软胶囊进行治疗；观察并分析治疗前后的NSE、S-100β、SOD水平变化以及美国国立卫生研究院卒中量表(NI-HSS)的评分变化。结果治疗前两组NSE、S-100β及SOD水平差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后观察组血清NSE(6.29±1.72)μg/L、S-100β(3.73±1.56)μg/L，均低于治疗前，且均低于对照组(t＝3.769、3.317，均P<0.001)；治疗后观察组SOD(42.38±7.32)μg/L，明显高于对照组(t＝3.533，P<0.05)；观察组总有效治疗率为97.92%，高于对照组的75.00%(χ2＝10.766，P<0.001)。结论使用依达拉奉联合丁苯酞软胶囊进行对ACI进行治疗，可有效提高ACI的临床治疗效果，进一步保证早期急性脑梗死患者的术后恢复，值得在相关疾病诊治中推广。