简介：目的：探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法：应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位（EPSP）,给予Schaffer侧支高频电刺激（HFS）诱发长时程增强（LTP）,观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果：与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸（NM-DA）对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用（P〈0105）;而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论：姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。
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