简介：瓣膜血栓形成、血栓栓塞及抗凝有关的出血是机械瓣替换天然心脏瓣膜后最常见和最严重的并发症，也是术后的主要死亡原因。其发生涉及瓣膜本身的血流动力学特性和材料特性、患者罹患的疾病状态，以及个体抗凝强度的控制水平等多个方面。因此，对不同个体、不同类型的人造心脏瓣膜，维持不同的抗凝强度，是预防瓣膜相关并发症的最重要措施。

简介：目的观察尿激酶两种不同的应用方法针对血液透析用半永久性双腔导管尖部血栓及纤维蛋白鞘的预防及治疗方法的效果观察。方法选择河北医科大学第三医院血液净化中心2010年1月~12月行半永久性双腔导管置管血液透析患者20例,其中男性11例,女性9例;年龄45～82岁,平均年龄56岁。随机分为2组。共行血液透析2210例次。观察组采用100kU尿激酶加入100mL0.9%NaCl溶液缓慢滴注,对照组采用尿激酶肝素混合液封管,比较透析前导管抽吸不畅事件及透析过程中护理干预情况。结果观察组透析前导管抽吸不畅事件[28例次（2.5%）]及透析过程中护理干预的次数[51例次（4.5%）]明显少于对照组[110例次（10.2%）,221例次（20.5%）],观察组在透析过程中血流量[（241.6±55.2）mL/min]情况明显好于对照组[（208.0±52.7）mL/min]。结论尿激酶预防滴注法对于半永久性双腔导管尖部血栓及纤维蛋白鞘的治疗效果明显优于尿激酶肝素混合液封管法。

简介：目的经股动脉途径行选择性颈内动脉插管建立兔大脑中动脉（MCA）血栓栓塞模型,并评价其技术可行性及模型的稳定性。方法新西兰大白兔30只,雌雄不限,平均兔龄14个月,体质量4.1kg。对照组10只,实验组20只。经股动脉途径行选择性颈内动脉数字减影血管造影（DSA）,实验组向颈内动脉内注射1~5枚血栓,对照组仅注射造影剂。行DSA,观察脑血管闭塞情况,用改良Bederson评分法评价神经功能缺损,CT灌注成像观察脑血流灌注,磁共振扩散加权成像（DWI）、2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察脑梗塞情况。结果实验组17只兔（85%）脑缺血模型建立成功,表现为手术侧MCA主干闭塞,神经功能缺损,MCA供血区血流灌注异常,DWI信号、TTC染色异常。3只脑缺血模型建立失败,其中2只为颈内动脉栓塞,1只闭塞的MCA再通。对照组影像学及病理学均无异常。两组CT灌注参数差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论经股动脉途径行选择性颈内动脉插管建立兔MCA血栓栓塞模型具有创伤小、易存活等优点。选择合适的血栓及熟悉兔颈内动脉系统解剖及变异能提高局灶性脑缺血模型的稳定性及可重复性。

简介：目的分析交锁髓内钉治疗胫骨骨折并发症的原因，并提出防治措施。方法2002年1月至2005年6月应用胫骨交锁髓内钉治疗胫骨骨折131例，均采用扩髓及静力性固定。结果本组术后并发症21例，并发症发生率为16．0％，随访1年以上。其中感染3例，延期愈合5例，远段锁钉放置失败5例，锁钉断钉1例，退钉2例。拇长伸肌腱损伤1例，内外翻畸形2例，术后膝前痛2例。结论熟练掌握交辅髓内钉操作．严格掌握适应证可以减少并发症，提高疗效。

简介：比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉＋双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法（倍数变化分析）,筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明：两种模型中共有28个（急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个）炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异（Z=-2.513,P=0.012〈0.05）。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。

简介：目的探讨弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素（Lowmolecularweightheparin,LMWH）预防全髋关节置换（Totalhiparthroplasty,THA）患者下肢深静脉血栓（Deepvenousthrombosis,DVT）的临床效果。方法回归分析2014年1月-2015年10月初次行全髋关节置换病例120例,所有患者皆使用低分子肝素抗凝以预防血栓形成,根据术后下肢是否采用弹力绷带加压包扎分为观察组和对照组。记录并观察术前血小板（Platelet,PLT）、活化部分凝血活酶时间（Activatedpartialthromboplastintime,APTT）、凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）、总胆固醇（Cholesterol,CHOL）、手术时间及术后引流量;采用彩色多普勒检查评估深静脉血栓形成情况。结果两组患者基线特征一致,具有可比性。术前两组PLT、APTT、PT、TG、FIB、CHOL及手术时间比较,差异无显著性意义（〉0.05）。观察组术后引流量高于对照组,但两组比较,差异无显著性意义（〉0.05）。术后深静脉血栓形成观察组少于对照组,但两组经卡方检验,差异无显著性意义（〉0.05）。结论弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素预防THA术后深静脉血栓形成与单独使用低分子肝素比较无明显统计学差异,其是否能够明显减少DVT数量尚需扩大样本量进行深入研究。

简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。