简介:目的对239例HIV感染者基本情况、皮肤损害和血浆CD4+淋巴细胞计数关系进行分析,探讨HIV感染者并发皮肤病的特点。方法采用比较分析,分为A组有皮肤损害(112人),B组无皮肤损害(127人)。统计皮肤瘙痒及皮疹、黏膜溃疡、口腔糜烂、疱疹等五类皮肤损害,分析两组基本情况差异、血浆CD4+淋巴细胞计数差异及皮损组皮肤损害评分与血浆CD4+淋巴细胞计数的关系。结果239例分析对象皮肤损害发生率为46.86%;皮肤损害组中有皮肤瘙痒者71.43%,皮疹43.75%,黏膜溃疡14.29%,口腔糜烂11.61%,疱疹10.71%;两组均在30~39岁年龄段发病率较高。皮损组血浆CD4+淋巴细胞计数明显低于无皮损组,差异有统计学意义。皮损组血浆CD4+淋巴细胞计数与皮损严重程度无相关性。结论在HIV感染并发皮肤损害者中,皮肤瘙痒和皮疹较为常见。血浆CD4+淋巴细胞计数下降至200个/mm3以下时容易发生皮肤损害,但皮损严重程度与血浆CD4+淋巴细胞计数无明显关系。
简介:临床资料〈br〉患者,女,88岁。主因左颞部肿物半年,增大伴渗出、疼痛45d,于2014年3月19日就诊。半年前患者无明显诱因左侧颞部出现黄豆大小肿物,无明显自觉症状,肿物逐渐增大。45d前肿物快速增至鸡蛋大,表面渗出,伴恶臭,疼痛明显;3个月前右侧鼻翼、左侧面颊出现2个黄豆大小角化性肿物,渐增大变硬,无破溃。患者既往体健,否认高血压病、糖尿病等慢性病史,否认有其他系统肿瘤病史。体格检查:系统检查未见异常,全身浅表淋巴结未触及增大。皮肤科情况:左侧颞部见一约6cm×4.5cm×3.5cm的外生性肿物,表面凹凸不平,其上结黑褐色痂、大量脓性分泌物,伴明显异味;右侧鼻翼见一羊角状质硬赘生物,高于皮面约2.5cm,另见左面颊部一同类型皮损,高于皮面约1cm(图1);其余面颈部皮肤散在数个黄豆至蚕豆大小黑褐色扁平丘疹。初步诊断:①肿物性质待查;②皮角;③脂溢性角化。治疗:全麻下行左侧颞部肿物扩大切除术(沿左侧颞部肿物周边0.5cm处切开皮肤及皮下组织至脂肪层)+游离自体植皮术(左下腹取皮);右侧鼻翼、左面颊皮角切除术。左侧颞部切除物组织病理示:表皮角化过度,表皮假上皮瘤样增生,真皮内大量鳞状细胞肿瘤团块,细胞异形明显,部分角珠存在,真皮炎性细胞浸润(图2a),符合鳞状细胞癌改变(高分化)。右侧鼻翼皮角组织病理示:表皮角化过度,表皮不规则增生,细胞排列紊乱,部分细胞异形性,真皮浅层小灶性鳞状细胞团,周围炎性细胞浸润,符合早期鳞状细胞癌(图2b)。左面颊皮角组织病理示:表皮角化过度,表皮不规则增生,细胞排列紊乱,部分细胞异形性,基底完整,真皮浅层炎性细胞浸润(图2c),符合Bowen病。结合临床诊断:①鳞状细胞癌(�
简介:白癜风常并发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunnethyroiddisease,AITD)、类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、系统性红斑狼疮(systemiclupuserthematosus,SLE)、艾迪生病、斑秃等,其中以AITD最多见,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)、亚急性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病等,但有关白癜风并发AITD确切机制研究甚少。鉴于白癜风是一种多因素、多基因遗传性疾病,发病机制复杂,与遗传和各种非遗传因素相关,多数认为是由基因、环境和免疫系统的相互作用,导致共同的终末通路,即氧化应激-自身免疫介导的黑素细胞缺失,特别是非节段型白癜风(non-segmentalvitiligo,NSV)。该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。