简介：摘要：

简介：目的探讨在肝癌细胞中PI3K／AKT／mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002，mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h，HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为（78．9±3．8）％、（57．2±13．1）％及（3．4±3．0）％（P〈0．01）。与HCCLM3、MHCC97L相比，细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多，分别为（13．1±3．5）％、（20．0±1．1）％及（48．9±4．5）％（P〈0．01）。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol／L处理24h，3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K／AKT／mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

简介：本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin（NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-timePCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-timePCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.

简介：[摘要]目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在卵巢储备功能减退中的作用机制。 方法 选取15只SD雌性大鼠，随机分为3组，每组各5只，任取1组为正常组，剩余2组构建卵巢储备功能减退大鼠模型，分别为模型组与雷帕霉素组。ELISA法测定大鼠血清中雌二醇（estradiol，E2）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抗米勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）水平；计算卵巢指数；RT-qPCR法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关mRNA表达。 结果 与正常组相比，模型组大鼠血清E2、AMH水平下降，FSH、LH水平上升，卵巢指数降低，PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达增加（P＜0.05）；与模型组相比，雷帕霉素组大鼠血清E2、AMH水平上升，FSH、LH水平下降，卵巢指数增加，雷帕霉素组PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达降低（P＜0.05）。 结论 抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能够改善卵巢储备功能减退大鼠激素水平，提高其卵巢指数，这为临床卵巢储备功能减退的治疗提供了新思路。

简介：摘要：在非负重条件下，人体长期持续进行某种固定动作或者处于某种强迫体位，导致肌肉间筋膜组织发生持续静力性收缩，使得肌纤维累积性承受静力性负荷并造成机体出现慢性损伤。颈部慢性静力性损伤主要由于颈部长期处于低头或者被动前屈状态而导致颈后肌群长期处于持续紧张或者牵拉状态，颈后组织进展为颈部慢性静力性损伤，临床症状主要表现为颈肩部有压痛感、出现条索状结节、颈部前屈后伸动作完成度不高、头颈部僵硬等。作为受体信号向细胞内传导的重要途径，PI3K/AKT/mTOR信号通路为哺乳动物肿瘤免疫的重要信号通路，在多种疾病发生和发展过程中发挥重要作用，在调节细胞生长、增殖、凋亡和自噬过程中可发挥重要作用。中医电针疗法在慢性静力性损伤治疗中应用广泛且效果确切，本文特基于PI3K/AKT/mTOR信号通路对中医电针治疗慢性静力性损伤的作用机制进行研究，现综述如下：

简介：背景:国内外研究表明,自噬与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,控制PI3K/Akt/mTOR信号通路可能调控自噬,对该病具有一定的治疗作用。目的:通过介绍PI3K/Akt/mTOR信号通路对自噬的调控以及自噬与激素性股骨头缺血坏死的关系,总结并讨论自噬在激素性股骨头缺血坏死中的最新研究进展。方法:检索PubMed数据库、Webofscience数据库、万方数据库中2008至2018年相关文献,检索词分别为“Steroid,necrosisofthefemoralhead,autophagy,signalpathway,糖皮质激素,股骨头坏死,自噬”。排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入83篇文献进行分析探讨。结果与结论:①PI3K/Akt/mTOR信号通路为抑制性通路,可以负向调控自噬,激活该通路可以抑制自噬,相反,抑制该通路可以诱导自噬;②激素诱导细胞发生凋亡和自噬与其剂量有关,较低剂量的激素可以激活自噬,而较高剂量的激素会导致细胞凋亡;③自噬对于激素性股骨头缺血坏死是双向作用,正面作用是自噬有助于改善激素性股骨头缺血坏死,负面作用是自噬诱导了激素性股骨头缺血坏死并加速其恶化。

简介：<正>常染色体显性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)是人类最常见的遗传性肾病,其发病率为0.1%～2.5%,就诊多见于成人,其临床表现主要有肾脏体积增大、血尿、蛋白尿、高血压。其致病基因有3个,分别为PKD1、PKD2和PKD3,前两者均已被成功定位和克隆,而对PKD3的报道则较少。PKD1约占致病基因的85%,定位于16p13-3,编码分布于细胞膜的一种糖蛋白——多囊蛋白-1(polycystin-1,PC1)。PKD2约占致病基因的15%,定位于4q22～23,编码钙离子通道——多囊蛋白-2(polycystin-2,PC2)。PKD3约占致病基因的1%,由Daoust和deAlmeida分别于1994年和

简介：探讨胃癌组织中p-mTOR的表达与患者临床病理参数及预后的相关性。2007年1月—2011年5月，214例胃癌患者采用免疫组化染色方法检测患者胃癌组织中的p-mTOR表达，并分析不同临床病理特征及生存率与p-mTOR表达的相关性。结果显示，214例患者中p-mTOR表达阳性者112例，占52.33％；不同年龄、性别、肿瘤大小、Borrmann分型组间的p-mTOR阳性率未见显著性差异（P>0.05）；不同TNM分期及淋巴结转移组间p-mTOR阳性表达存在显著性差异（P<0.05）；淋巴结转移阳性患者p-mTOR阳性表达率高于阴性患者（P<0.05）；TNM分期越高，p-mTOR阳性表达率越高（P<0.05）。p-mTOR表达阴性患者无病存活率（DFS）为51.0%，阳性患者为27.7%；5年总存活率（OS）p-mTOR表达阴性患者为55.9%，阳性患者为30.4%，均存在显著性差异（P<0.05）。结果表明，p-mTOR与胃癌的临床分期与淋巴结转移情况密切相关，因此可成为预测胃癌淋巴结转移和肿瘤进展的新型分子标志物，并作为临床靶向治疗的新靶点。

简介：

简介：作为血液透析的关键环节之一,建立和维护血管通路的效能是血液透析患者医疗护理过程十分重要的,一个理想的血管通路应当能够为血液透析提供足够的血流量,使用时间长,而且并发症少（例如感染、狭窄、血栓、动脉瘤和肢体缺血等发生率低）。除了选择合适的时机建立血管通路，并且能够选择最佳的方法和理想的部位制作血管通路，及时地评估血管通路的功能，必要时采用正确的方法解决血管通路并发症，才能更好维护血管通路的功能。

简介：【摘要】百草枯中毒是急诊科常见的急危重症，对病人造成严重的损伤，为病人家庭带来了巨大的负担，文章对近十年研究较多的通路进行了分析，选取了其中的三条通路，即P38/MAPK通路、Nrf2/Are通路及AMPK通路，描述了三条通路的生理作用及其在百草枯中毒中起到的作用，分析了作用于该通路且在动物实验或人体实验中可用的药物，为治疗百草枯中毒提供了新的思路。

简介：血管通路是血液透析患者的“生命线”，血管通路感染是血液透析患者最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量、威胁患者的生命。因此探讨血管通道感染的诊断及治疗有着极其重要的临床意义。

简介：

简介：血液透析是终末期肾病患者的主要治疗方式.经皮介入治疗可用于静脉或动脉狭窄导致的通路功能不良或失功,具有创伤小、失血少、保留有限血管资源等优势.经皮腔内血管成形术是多数透析通路病变的初始标准治疗方法,经皮血管支架植入术在处理中心静脉狭窄上具有优势.及早干预对延长通路使用寿命、提高患者生存质量有重要意义.

简介：摘要目的探究血液净化患者血管通路的护理体会。方法选取我院肾内科2017年11月至2018年11月期间收治的56例行血液净化治疗的患者作为研究对象。将所有患者随机均分成实验组、对照组，每组各28例。给予对照组患者常规护理，给予实验组患者血管通路护理。观察、对比两组患者的并发症发生情况及日常生活能力情况及护理满意度。结果护理后，实验组患者并发症发生率低于对照组，日常生活能力及护理满意度高于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。结论给予肾病血液净化患者血管通路护理能够有效改善血管通路功能，改善患者生活质量，降低并发症发生率，值得临床大力推广及应用。

简介：[摘要 ]： JAK/STAT信号通路参与体内多种细胞的增殖、分化及免疫调节等过程，这一通路更参与与造血干细胞的存活、增殖、分化等有关的细胞因子的表达。当信号通路过度激活时，将与多种血液系统疾病密切相关。芦可替尼是一种非选择性 JAK1/2抑制剂，可有效阻断 JAK/STAT信号通路过度激活，在治疗相关疾病中发挥不容忽视的作用。本文就此进行综述。

简介：摘要 维持性血液透析（ MHD）是一种利用腹膜或血液透析维持患者生命的治疗方式，常被用作延续终末期肾病患者的生命。良好的血管通路是确保血液净化操作顺利进行的重要条件，本文对近年来血液净化患者血管通路的护理进展进行综述，为今后血管通路护理工作提供理论依据。

简介：细胞发育受到自身或外在的、近程或远程的信号调控,其中细胞之间的相互通讯在细胞发育中扮演重要角色[1]。在调控细胞发育的若干信号通路中,Notch是相邻细胞之间互相通讯进而调控细胞发育的典型信号通路,并且越来越多的证据表明Notch信号介导的细胞间通讯在心脏发育过程中起重要作用,Notch信号通路的突变会导致小鼠和人类心脏发育异常。现将Notch信号通路与心脏发育的关系综述如下。

简介：摘要 细胞衰老是指在细胞的生命历程中，细胞的增殖能力、分化能力和生理功能逐渐衰弱的过程，是生命体内普遍存在的现象。于单细胞而言，细胞衰老意味着走向死亡，而对于多细胞生物而言，细胞衰老并不只是一种损害性变化，也具有极其重要的生理性作用，细胞衰老是多细胞生物生命活动中不可缺少的过程。细胞衰老的调控机较为复杂多样，在癌症研究中也起着至关重要的作用，本文就现阶段对细胞衰老的信号调控通路（p53-p21途径，p16-pRB途径及PTEN-p27途径）的研究进行简要介绍，为今后有关细胞衰老及癌症治疗研究提供参考。

简介：摘要：目的：血管通路核心护理团队的建设对维持性血液透析病人血管通路维护质量的影响研究。方法：以我院2022年1月到2023年6月收诊的56例维持性血液透析病人为研究对象，所有患者同意参与研究，并且符合研究要求，将患者分组后对护理模式对患者康复效果分析。结果：观察组与对照组并发症发生率7.14（2/28）和17.86（5/28），有差异，（P＜0.05）。观察组与对照组护理前生活质量没有差异，护理后两组患者生活质量评分有差异，（P＜0.05）。结论：血管通路核心护理团队的建设在维持性血液透析病人中运用可以保证血管通路的质量，患者发生并发症的概率明显降低，患者的生活质量也有明显提升，这种措施有推广的价值。