简介:帕金森病(Parkinsondisease,PD)是好发于中老年的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍为主要表现。多巴胺受体激动剂作为PD早期可单药治疗的药物,以及随着疾病的进展和药物治疗时间增长,
简介:目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响,探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠(89.83±4.44)g通过随机数字表法随机分为实验组(他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等量生理盐水灌胃),每月测量大鼠体重,行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后,在空腹状态下将2组大鼠分别处死,行心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织,采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平,行胰腺组织病理学观察,用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长,在第3、4、5个月时,实验组大鼠的体重明显低于对照组,且2组的差异有统计学意义(P〈0.05);②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时,实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组(P〈0.05);③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组(P〈0.05);④实验组大鼠与对照组相比,其胰导管均不同程度的受到破坏,且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变;⑤实验组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达,提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗,引起血糖升高。
简介:目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度(MIC)米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组(P〈0.05);生物膜结晶紫半定量均小于对照组(P〈0.05);1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组(P〈0.05)。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。
简介:目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(ADR)、心钠素(ANP)浓度、肾素活性(PRA)变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应(AMS)评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA:(3.7±0.8)vs(2.9±0.5)μg/L;PRA:(2.9±1.8)vs(1.3±1.1)μg/(L·h);P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR:(2.0±0.6)vs(2.5±0.5)μg/L,P〈0.01;ANP:(79±31)vs(100±42)ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[(3.1±0.4)vs(2.8±0.5)μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关(r=0.435,0.391,P〈0.05)。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。
简介:目的:系统评价普拉克索在治疗帕金森病中对患者心脏瓣膜不良反应的情况。方法:通过检索Pubmed、Embase、CoehraneDatabase及中国生物医学文献数据库,检索国内外2008年8月前已发表的普拉克索在治疗帕金森病中对心脏瓣膜不良反应的诊断试验,对所纳入的研究进行质量评价及荟萃分析。结果:共纳入5项研究(492例),荟萃分析结果显示:普拉克索组与未服用多巴胺受体激动剂的对照组左房室瓣反流发生率差异无统计学意义[加权均数差值(WMD):1.33,95%可信区间(CI):0.53~3.36],右房室瓣反流发生率差异无统计学意义(WMD=1.95,95%CI:0.60~6.35),主动脉瓣反流发生率差异无统计学意义(WMD=I.04,95%CI:0.42~2.62)。结论:普拉克索对帕金森病患者心脏瓣膜的不良反应较小.但还需更多高质量研究予以进一步证实。
简介:目的探讨抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗的胰腺癌移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响。方法24只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组、吉西他滨组(术后第1、4、7、10天腹腔注射吉西他滨100mg/kg体重)和联用组(吉西他滨组+米氮平10mg·kg^-1·d^-1灌胃,持续21d),每组8只。术后21d处死裸鼠,比较3组动物体重、进食量、肿瘤体积的变化。结果吉西他滨组具有显著的抗肿瘤生长作用,但存在显著的胃纳减少和体重降低等不良反应。术后第21天,联用组和吉西他滨组胰腺癌移植瘤体积无明显差异,抑瘤率分别为69.13%和71.60%(P〉0.05);联用组进食量(3.12±0.11)g、体重(14.68±0.42)g,稍高于吉西他滨组的(2.96±0.14)g和(14.38±0.61)g(P值均〉0.05),但显著低于对照组的(4.65±0.13)g和(17.46±0.52)g(P值均〈0.05)。结论吉西他滨化疗具有显著的抗胰腺癌作用,米氮平虽无显著增效作用,但可在一定程度上减轻大剂量吉西他滨化疔的不良反应。
简介:目的探讨阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年慢性心力衰竭(CHF)合并肺部感染的疗效.方法纳入2009年1月至2016年12月在广州市红十字会医院接受治疗的老年CHF并肺部感染患者100例.按随机数字表法将入组患者分为对照组和观察组,每组50例.对照组给予头孢哌酮/舒巴坦静脉滴注;观察组在对照组治疗基础上加用阿米卡星静脉滴注.两组疗程均为7~14d.比较两组呼吸频率、心率、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、症状缓解时间、疗效及细菌清除率.采用SPSS20.0软件进行统计分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与治疗前相比,两组患者治疗后的呼吸、心率、PaCO2及PaO2均得到显著改善(P〈0.05).治疗后,与对照组相比较,观察组患者呼吸、心率及PaCO2均显著降低,而PaO2显著升高,差异均具有统计学意义(P〈0.05).观察组患者湿啰音[(4.3±1.2)vs(6.0±2.1)d]、气喘[(2.2±1.4)vs(3.5±1.7)d]、咳嗽[(5.2±1.3)vs(7.4±1.8)d]及高热[(2.4±1.1)vs(3.5±1.2)d]的缓解时间显著短于对照组(P〈0.05),疗效(94.0%vs76.0%)和细菌清除率(71.4%vs47.4%)显著高于对照组(P〈0.05).结论阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年CHF并肺部感染优于单纯头孢哌酮/舒巴坦治疗.
简介:目的探讨盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响。方法选取2014年2月至2017年6月我院收治的帕金森痴呆患者114例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,对照组患者采用盐酸普拉克索治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合高频重复经颅磁刺激治疗,对比两组患者的临床疗效、认知功能及血清C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平。结果观察组患者治疗总有效率(94.74%)显著高于对照组(75.44%),临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6周后,两组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及简易精神状态量表(MMSE)评分均明显升高,观察组患者的MoCA评分及MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组患者血清CRP及PARK7水平均明显降低,观察组患者的血清CRP及PARK7水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论盐酸普拉克索联合rTMS能够有效提高帕金森痴呆患者的临床治疗效果,改善认知功能,降低血清CRP与PARK7水平。