简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者的临床及预后的影响。方法选取在我院治疗的初发急性心肌梗死患者116例，根据患者在初发急性心肌梗死的前48h内是否出现过心绞痛症状，将患者分为心肌缺血预适应的观察组（64例）及无心肌缺血预适应的对照组（52例）。两组患者在入院之后，均进行相同的临床常规治疗，观察比较两组患者的临床及预后。结果观察组患者的心肌梗死范围明显小于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的心脏收缩功能指数明显优于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的并发症发生率和病死率显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论与无心肌缺血预适应现象的患者比较，有心肌缺血预适应现象的患者心肌梗死面积小，恶性心律失常、心肌梗死后心功能不全的发生率低，预后好。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：<正>对照组30例常规用乙酰水杨酸泡腾片、卡托普利、美托洛尔和能量合剂治疗。治疗组30例在对照组治疗基础上加用葛根素400mg+5％葡萄糖250ml静滴,每日1次,共14天。结果:治疗组心肌缺血总负荷下降幅度明显大于对照组(P<0.01),室性期前收缩减少也明显大于对照组(P<0.05),但心率、收缩

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：目的探讨TV1>TV5(6)在常规心电图上对心肌缺血的诊断价值。方法观察85例TV1>TV5(6)的心电图，受检查者年龄在21—76岁。结果35岁以下者心电图呈现TV1>TV5(6)多无器质性疾病属正常变异。在40岁以上者心电图呈现TV1>TV5(6)大都存在冠心病、高血压病和合并脑梗死、脑出血及其它器质性疾病，或存在胸闷、心前区疼痛的症状。结论在40岁以上人的心电图呈现TV1>TV5(6)是心肌缺血的早期表现之一，对诊断心肌缺血，特别是心电图上无ST-T异常者，尤其是高血压心脏病及缺血性心脏病早期的患者。有着较高的诊断价值。

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的探讨以循证理念为指导的整体护理在老年冠心病无痛性心肌缺血患者中的应用效果。方法选取2015年1月至2017年2月我院收治的老年冠心病无痛性心肌缺血患者94例,采用随机数字法分为观察组与对照组,每组47例。对照组患者给予常规护理,观察组患者给予以循证理念为指导的整体护理,两组患者均连续干预2个月。比较两组患者的心理状态、临床症状改善情况、睡眠质量及对护理服务的满意度。结果护理干预前,两组患者抑郁自评量表（SDS）评分与焦虑自评量表（SAS）评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者SDS评分与SAS评分均显著降低,观察组患者的评分显著低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）。护理干预后,观察组患者无痛性心肌缺血发作次数显著少于对照组、发作持续时间明显短于对照组（P〈0.01）;观察组患者心电图ST段压低次数显著少于对照组、下移值明显小于对照组（P〈0.01）;两组患者PSQI评分均显著降低,观察组患者PSQI评分明显低于对照组患者（P〈0.01）。观察组患者在饮食护理、心理护理、护理态度、舒适度四个方面,对护理服务的满意度均显著高于对照组（P〈0.05）。结论以循证护理理念为指导的整体护理能够有效改善老年冠心病无痛性心肌缺血患者的心理状态,减少心肌缺血次数、缩短发作时间,改善睡眠质量,提高患者对护理服务的满意度。

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：冠心病（CHD）在英国仍然是导致死亡最常见的原因，它导致了22％的男性和12％的女性过早死亡。这些死亡大多数是由心肌梗死（MI）所导致，其中英国一年有260000例。在最近的10年里，CHD的死亡率已经有所下降，年龄在75岁以下的人群中，过早死亡已经减少了37％。这其中一半以上是由于主要的危险因素下降（主要是停止吸烟）所致；其余则是由于个体化治疗和二级预防。本文主要介绍MI的治疗。通过迅速和恰当的治疗可显著提高患者的存活率。

简介：急性心肌梗死(AMI)是一种常见、可能致命的临床情况，存活者的长期转归很差，这是心肌损伤及其相关的心力衰竭所致。一级预防可能减少冠状动脉粥样斑块形成的可能性，但在很多患者缺血性心脏病的首发症状可以是急性冠状动脉闭塞。因此，出现胸痛的患者，尤其是那些有缺血性心脏病病史的患者，应尽早寻求医学指导。迅速筛选、早期诊断并给予循证医学为依据的治疗以减少心肌损伤的程度显得极为重要。