简介：

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简介：患者男性，40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月，加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛，伴有气短、头晕、全身乏力，无明显大汗及肩部放射痛，持续约10—20min，休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入，查体：血压120／80mmHg，心率85次／分，生化标记物正常。查心电图（图略）示：V4—V6导联ST段水平型下移0．05mV，V2导联ST段水平上移0．10mV。临床诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛；②高血压Ⅲ期；③高脂血症；④糖尿病。建议患者行冠脉造影，患者不同意此项检查。征得患者同意后，行平板运动试验。

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简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状，重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用．尤其在心肌缺血情况下，这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应，可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应．腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质，可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷，如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷．均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质，可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达，阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质，在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉，因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。

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简介：胸痛是一种非常常见的症状，各个年龄段的人都会发生，中老年人中尤为普遍。因胸痛发作而到医院看急诊的病人占急诊内科病人的20％～30％。随着医学知识的普及，一旦发生胸部疼痛，很多人都会立即联想到心肌缺血，怀疑自己得了冠心病。但是，引起胸痛的病症是千变万化的，不仅心脏病变能引起胸痛，其他很多疾病也会引起胸部不适和疼痛。

简介：临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.

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简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：摘要目的观察临床治疗急性脑梗死合并心肌缺血患者的过程中，应用脑心通胶囊进行干预，并探讨其临床疗效。方法选择我院2015年4月—2016年4月收治的128例急性脑梗死合并心肌缺血患者，对比患者应用不同治疗方案进行治疗，观察临床疗效、血浆中各指标变化。结果治疗后，试验组各项血浆内指标、各项血液流变学、疗效均明显优于对照组。结论临床治疗急性脑梗死合并心肌缺血患者的过程中，应用脑心通胶囊有助于提升疗效，并显著改善血浆中的各项指标及血液流变学指标及提高临床疗效等，应广泛推广。

简介：摘要：随着加速康复外科（ERAS）理念的提出，老年危重症骨折合并急性心肌缺血老年患者的麻醉管理不能生搬硬套有关指南，需要认真分析病情，围术期进行多学科诊疗合作，为患者提供个体化的优化综合诊疗方案，提高诊治质量，改善患者就医体验。骨折合并急性心肌缺血老年患者的死亡率约为一般人群的2至3倍,而既往有心肌梗塞的病人术后发生心肌梗塞的危险性为既往无心肌梗塞病人的50倍。因此,骨折合并急性心肌缺血老年患者麻醉是临床工作中比较棘手的问题。

简介：摘要目的探讨中药白花前胡对急性心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素（pituitrin,Pit）诱发制作小鼠急性心肌缺血模型，结扎冠状动脉制作大鼠急性心肌缺血模型，观察白花前胡提取物（BQ）对小鼠/大鼠急性心肌缺血后心电图T波和ST段的影响，以及对血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影响。结果心电图显示不同剂量BQ0.5,1.0,2.0g.kg-1(折生药）可以使Pit诱发的小鼠抬高的T波降低，其中诱发后5min，BQ1.0和2.0g.kg-1分别使抬高的T波幅度由模型组的0.129±0.055mV降低至0.035±0.043mV（p＜0.01）和0.003±0.060mV（p＜0.001）；结扎大鼠冠状动脉10min，不同剂量BQ1.0,2.5,5.0g.kg-1分别使大鼠ST段抬高幅度由模型组0.335±0.104mV降低至0.157±0.131(p＜0.05),0.037±0.029（p＜0.01)，0.075±0.071mV（p＜0.01)。此外，白花前胡提取物（BQ）增加了血清SOD活性，减少了MDA的水平。结论白花前胡对小鼠/大鼠急性心肌缺血具有保护作用。

简介：目的：研究心宁胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察药物对心电图、心肌酶及栓死程度的影响。结果：心宁胶囊（420、210、105mg／kg）对垂体后叶素致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠，可对抗T波升高，显著抑制心肌组织中CPK和LDH的释放；在结扎冠脉的心肌梗死大鼠，明显抑制血清CPK和LDH，缩小心肌梗死范围。结论：心宁胶囊对实验性心肌缺血有明显的保护作用。

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