简介：

简介：临床上多种诊疗技术，如心内注射术、骨髓穿刺术、腰椎穿刺术、胸膜腔穿刺术、腹膜腔穿刺术等等，都是在特定部位进行的，与人体的解剖构造及形态特点有密切关系，一般常用穿刺技术定位原则是进针方便，且尽量避免对组织器官及血管神经的损伤。

简介：目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者，观察疾病的临床特点，采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿。结果。肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因。3例。肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中，2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄，l例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中，有2例是双侧-肾动脉狭窄，有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生一过性肺水肿。介入治疗后，随访1年未再出现一过性肺水肿。结论介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一。

简介：消化系统空腔脏器的恶性肿瘤除肿瘤炎性反应干扰营养代谢外,直接导致进食障碍、消化不良、吸收不足等,因此患者营养不良（本文主要指营养不足,下同）尤为多见,不仅发生率高、对机体危害大,对各类抗肿瘤治疗的影响也最为严重。随着营养肿瘤学理念的建立,以及肿瘤多学科综合治疗的规范和普及,营养支持在胃肠肿瘤综合治疗中的价值日益彰显,临床及基础研究活跃,本文结合临床实践,概述如下。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的研究下肢肌力和膝关节控制训练对脑卒中患者膝关节过伸及下肢功能的改善。方法根据纳入、排除标准，选取来中国人民解放军总医院康复科门诊进行康复治疗的15名脑血管疾病患者，平均年龄54.3岁。随机分为治疗组与对照组，两组均予以常规康复训练，治疗组在此基础上增加股四头肌（股内侧肌训练为主）、腘绳肌抗阻训练及膝关节控制训练，比较治疗前后两组间膝过伸角度、Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表（FMA）、改良Ashworth痉挛分级（MAS）、10m最大步行速度及平均步长、股四头肌、腘绳肌最大等长肌力，观察时间为6周。结果治疗组膝过伸角度减小8.1°（纠正率为68%，P＜0.01）；FMA评分增加14.43分，MAS平均降低1级，优于对照组（P＜0.05）；10m最大步行速度平均增加19.19m/min，平均步长增加14.11cm，较对照组增加显著（P＜0.01）。治疗组股四头肌、腘绳肌肌力增长率为48.26%、48.08%（P＜0.05），较对照组增加显著（P＜0.01）。结论加强脑卒中后偏瘫患者股四头肌、腘绳肌肌力及膝关节控制能力的锻炼，可有效改善膝关节过伸状态，提高下肢的活动能力。

简介：目的探讨安全心包穿刺引流，并有效治疗心包积液的方法。方法将经2D超声定位后穿刺并动脉鞘管留置持续引流的48例资料与同期单纯心包穿刺的20例资料进行比较。结果引流组16例(16／20)肿瘤性积液，23例(23／24)结核性积液，4例(4／4)特发性渗出性积液经引流与心包内注药后积液消失，其余5例症状获得有效缓解；而单纯穿刺组2例心包积液消失，其余18例仅短暂缓解症状，全部转入引流组。操作相关并发症以后者为多。2D超声定位后在床边循穿刺点穿刺置管引流，安全可靠；动脉鞘管与组织有较好的相容性，可较长时间保持引流(1—65天)并注药治疗。结论本方法简单、安全、有效，可持续保留并有效引流及治疗心包积液。

简介：目的研究热休克因子1（HSF1）及凋亡信号调节激酶1（ASK1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心肌细胞内活性氧簇水平（ROS）变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1，ASK1，及共转染HSF1＋ASK1，48h待其充分表达后用1mmol／LH2O2刺激心肌细胞30min，检测细胞内ROS水平，并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较，观察ROS水平的变化。结果（1）所有H2O2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组（P〈0．05）；（2）相同H2O2刺激条件下，各组ROS水平：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差异，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势；（3）相同H2O2刺激条件下，各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差别，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H2O2刺激条件下，HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用，而ASK1对细胞内ROS水平无影响，但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。