简介:目的:总结应用改进的标测和消融方法以及新技术治疗儿童快速心律失常的经验,方法:(1)Swartz长鞘:在35例右侧旁道,慢长路,房性心动过速(局灶性+折返性)和房扑消融中应用。(2)参考电极;右室流出道和右室流入道分别放置2根电极,采用“蛙跳”方法标测较早的心室激光动点,然后用射频导管在该点附近标测。(3)在窦性心律时在左室间隔部记录到较局部室波提前的高频低幅电位激动晚于希束电位20ms以上处为靶点消融左室特发性室速。(4)应用CARTO系统治疗:3例AT(局灶性+折返性),1例AF和1例ILVR。结果:40例患儿均成功消融,放电次数和透视时间分别为(5.0±3.8)次和(25±12.4)min,结论:改进的标测和消融方法以及新技术的应用,减少放电次数,缩短X线透视时间,尤其CARTO系统的应用解决以往的难题。
简介:魏太星,男,1919年2月生,河南汝州市人,1954年毕业于国立河南大学医学院.历任河南医科大学内科教研室主任、第一附属医院内科主任、河南医科大学心血管病研究所所长、主任医师、教授.1952年在河南省创建内科心血管病专业,并首先应用德国SIEMENS-HALSKE公司产的"Nek心电描记器(NEK-204型)",开展了临床心电图检查,并建立心电图室、编写心电图学教材,在河南多次举办培训班,培养了一大批心电图专业技术人员.他发起成立了"中华医学会河南心电学会"、"全国心电学协作委员会"进行广泛的学术交流.50年代曾发表了、60年代初进行研究,70年代进行的研究.80年代指导研究生进行,90年代发表了等有关心电图学的研究论文一百余篇,出版专著20余部.主编一书并多次再版,成为我国重要的心电图学工具书,使数十万心电工作者受益.他与黄宛、赵易一起奠定了中国的心电图学根基.主编大学本科教材(1990年第1版、1993年再版)、(1994年第1版、2001年再版),、和,成为医学重要著作.
简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。
简介:目的探讨人胚胎脑细胞在脑梗死灶内的分化、整合状况和神经细胞移植治疗脑梗死的可能性.方法将正常人胚胎脑细胞和胶质细胞混合培养后,移植到免疫抑制的11只肾性高血压大鼠的大脑皮质梗死灶内,并与未移植的5只脑梗死大鼠作对照.8周后取大鼠脑组织做免疫组化检查.结果移植了人胚胎脑细胞存活的10只大鼠中,6只有移植物生长.移植物内有新生血管,细胞有分层排列趋势.免疫组化染色证实,移植物内有细胞分化,并存在大量神经元和星形胶质细胞.神经元的树突和轴突汇集成束,整合到宿主脑内.结论培养的人胚胎脑细胞能在免疫抑制大鼠的脑梗死灶内生长、分化和整合,提示神经细胞移植有望成为临床治疗脑梗死的突破性方法.
简介:医学名词和药物名称医学名词应使用全国自然科学技术名词审定委员会公布的《医学名词》和人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。尚未通过审定的,可选用最近版《医学主题词表》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最近版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。
简介:目的:探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法:将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化。结果:MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.1、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P〈0.05)。脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P〈0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义。结论:脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生。
简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.
简介:目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ.cTnI)含量的动态变化,探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病(先心病)心内直视手术患儿30例,分别于术前24h,术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶(creatinekinase,CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatinekinase—MB,CK—MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)进行对比分析,并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h,及术后7d较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05);CK—MB在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05),术后7d与术前差异无统计学意义;CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05)。青紫型与潜伏青紫型组,以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型,新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长,cTnI浓度升高越明显,提示术中心肌损伤程度越大。
简介:目的:探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法:成年Wister大鼠被随机分为3组;I组:假手术组(8只),Ⅱ组:缺血再灌注组(7只),Ⅲ组:人重组硫氧还蛋白保护组(6只)。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min.Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果:人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量(P均〈0.01),并上调凋亡相关基因bcl-2的表达(P〈0.05)。结论:人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。
简介:目的:探讨小于30岁青年急性心肌梗死(AMI)患者的临床及冠状动脉造影特点。方法:选择我院2004年至2012年收治的小于30岁AMI患者41例为青年组,随机选择同期大于50岁AMI患者360例为中老年组,比较两组患者的临床特征及冠脉造影结果。结果:与中老年组比较,青年组男性(68.1%比97.6%),吸烟(50.6%比80.5%)、高胆固醇血症(59.2%比65.9%)比例及人体质量指数[(22.3±6.6)kg/m^2比(26.3±9.6)kg/m^2]明显升高;高血压(63.1%比24.4%)、糖尿病(30.6%比4.9%)比例明显较低(P<0.05或<0.01);发病诱因中,青年组紧张、焦虑等心理因素(29.3%比3.6%)和熬夜(39.0%比2.8%)、大量饮酒(14.6%比4.7%)比例显著高于中老年组,而中老年组情绪激动(8.3%比0),比例显著高于青年组(P<0.05或<0.01)。青年组冠脉造影结果以单支病变为主(56.1%),且多为A(53.7%)、B1型(29.3%)病变,中老年组以多支病变为主(48.1%),且多为B2(29.7%)、C型(33.9%)病变(P<0.05或<0.01)。结论:吸烟、肥胖、高脂血症是小于30岁青年急性心肌梗死患者最重要危险因素;熬夜、饮酒和心理压力大等为青年AMI患者主要诱因;冠脉病变以单支病变、A、B1型简单病变为主。