简介:目的:探讨临床表现、心电图1QⅢTⅢ特征、血浆D-二聚体(DD)水平与肺栓塞(PE)诊断的关系。方法:回顾性分析我院2012年6月至2014年5月进行肺动脉CT血管成像(CTA)的212例住院患者的临床资料。根据肺动脉CTA检查结果,患者被分为PE组(56例)和无PE组(156例)。收集患者住院基本资料,包括临床表现、ECG特征及血浆DD水平,并在两组间进行比较。结果:与无PE组比较,PIE组呼吸困难(44.87%比75%),长期卧床(3.85%比14.29%)患者比例显著升高,无临床表现比例显著降低(38.46%比3.57%),P均〈0.01。PE组ECG具有SIQⅢTm特征的患者比例显著高于元PE组(50%比23.08%),P〈0.01。与无PE组比较,PE组血浆DD〉10μg/ml比例显著升高(19.23%比32.14%),P〈0.05。结论:临床症状有呼吸困难和/或长期卧床者,出现其他心肺疾患不能解释的临床表现时;ECG具有SIQⅢTⅢ特征;DD明显升高(〉10μg/m1)者应考虑肺栓塞的可能性。
简介:目的分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况.方法回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平.依据出院时情况,分为死亡组(21例)和生存组(115例).记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较.采用受试者工作特征(ROC)曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点.结果死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6%(6例)比8.7%(10例)]、NIHSS评分[(19±3)比(12±3)]、入院昏迷[66.7%(14例)比15.7%(18例)]、C反应蛋白[13.5(9.1,50.6)比2.3(0.0,15.1)mg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05).死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9(0.9,4.0)比0.6(0.4,0.9)mg/L,P<0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816(95%CI:0.686~0.946,P<0.01).结论急性心房颤动致脑梗死死亡患者人院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者.
简介:目的检测2型糖尿病(T2DM)、糖耐量异常(IGT)、空腹血糖受损(IFG)患者肱动脉内皮功能的变化与血小板活化程度的关系。方法分别选取老年T2DM(T2DM组)、IGT(IGT组)、IFG(IFG组)患者和健康体检者(对照组)各20例,空腹静脉血测定空腹血糖(FPG)、TG、TC、HDL-C、LDL—C、糖化血红蛋白(HbA1c)、血小板膜糖蛋白CD61和CD62P。采用高分辨率血管外彩色超声测定肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化(NTG)。结朵T2DM组、IGT组、IFG组FMD较对照组明显下降,而T2DM组NTG较IGT组、1FG组、对照组明显下降(P〈0.05)。多因素线性相关分析,FMD与FPG、TG、TC、LDL-C呈负相关。T2DM组、IGT组、IFG组CD61和CD62P较对照组明显升高(P〈0.05)。CD61与FPG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关;CD62P与FPG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关。FMD与CD61、CD62P呈负相关。结论内皮功能损害和血小板活化在T2DM前期就已经存在,两者互相促进。
简介:目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0mmol/L,白藜芦醇30.0umol/L)。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol/L预处理45min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,m活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关。
简介:目的观察静脉滴注双硝基异山梨醇(ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响.方法50例肺心病病人,干预组40例,对照组10例,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h,对照组滴注生理盐水,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-KPGF1α)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)水平及血流动力学变化.另有10例健康者检测血浆NO、6-KPGF1α、ET-1、TXB2水平.所有50例肺心病病人干预前及10例健康者进行循环内皮细胞(CEC)的检测.结果50例肺心病患者TXB2、ET-1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6-KPGF1α显著低于健康者.干预后血浆NO、6-KPGF1α,较干预前明显升高P<0.01、ET-1、TXB2明显降低(P<0.01).肺动脉平均压、全肺阻力均有降低(P<0.01)对照组无变化.循环内皮细胞计数为(12.6±1.9)个/0.9mL,高于健康组P<0.01.结论肺心病患者存在血管内功能障碍,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能.
简介:目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40~80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.
简介:目的观察替米沙坦对老年高血压病患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响。方法选择95例60岁以上的老年高血压病患者,停用其他降压药物2周以上,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周与治疗前相比的血压、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果与治疗前比较,替米沙坦治疗4周后血压及24h动态血压均有显著下降(P〈0.05)。治疗后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白明显降低(P〈0.05)。血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇水平显著下降(P〈0.05),高密度脂蛋白(HDL)显著上升(P〈0.05)。结论替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是代谢紊乱者有较好的疗效。
简介:目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组,每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。