简介:目的对颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋耳鸣治疗中的应用进行探讨。方法随机抽取我院在2011年1月-2013年12月治疗的50例神经性耳聋耳鸣患者,共65侧耳,分为两组:30侧耳为治疗组、35侧耳为对照组,对照组患者使用中药进行治疗,治疗组患者在对照组患者治疗方法的基础上,再使用颈中交感神经节阻滞进行治疗,1次/d,1个疗程包含10次,相邻两个疗程之间需要间隔7d,对两组患者的治疗效果进行对比与分析。结果治疗组患者的治疗有效率明显高于对照组,存在较大差异,具备统计学意义(P〈0.05)。结论颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋耳鸣治疗中的应用,不仅颈中交感神经节阻滞的成功率较高,而且并发症的发生率较低,且安全性较高。颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋耳鸣治疗中的应用,具有非常重要的意义,值得在临床治疗中进行大范围的推广与应用。
简介:摘要目的探讨并观察联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗重症病毒性脑炎的疗效。方法从我院2009年09月~2015年11月间收治的重症病毒性脑炎患者中抽取74例,根据就诊顺序将其分成干预组和对照组,各组37例。两组均采取常规综合治疗,对照组仅采用神经节苷脂治疗,干预组在常规综合治疗的基础上联用神经节苷脂与醒脑静进行治疗。观察疗程结束后两组的具体疗效。结果干预组(94.6%)的治疗缓解率明显要高于对照组(70.3%),组间对比存在显著的差异性,具备统计学意义(P<0.05)。干预组的精神障碍改善、意识恢复时间及头痛、发热症状好转消失时间等方面均要短于对照组,其对比存在显著的差异性,具备统计学意义(P<0.05)。结论针对严重病毒性脑炎,联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗能够显著减轻脑实质炎症,有效缩短疗程,从而减轻患者的痛苦,阻止病情发展和恶化。
简介:目的探讨星状神经节阻滞(stellateganglionblock,SGB)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组(SGB组)和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)及椎动脉(VA)的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI)等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素(InS)、血糖(BS)、β-内啡肽(β-EP)和生长激素(GH)水平均相近(P〉0.05),经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组(P〈0.05)。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。
简介:目的:探讨神经肌肉电刺激结合吞咽训练在脑卒中后吞咽障碍中的运用。方法:选择86例恢复期脑卒中患者,按照数字表法随机分为单纯训练组和联合训练组,每组43例。单纯训练组接受吞咽训练,联合训练组接受吞咽训练的同时配合神经肌肉电刺激训练,两组患者其他康复治疗方法及护理方法均完全相同。比较两组患者治疗效果及治疗前后视频荧光成像法(VFG)和吞咽生活质量量表(SWAL-QQL)评分变化。结果:治疗后,联合训练组总有效率明显高于单纯训练组(95.35%比69.77%,P=0.006)。与单纯训练组比较,联合训练组治疗后VFG评分[(5.74±1.86)分比(6.88±2.32)分]明显提高,SWAL-QOL[(762.66±27.22)分比(648.22±29.62)分]评分明显减少(P=0.025,0.001)。结论:神经肌肉电刺激结合吞咽训练比单独的吞咽训练效果更好,更有利于吞咽功能恢复。
简介:目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子(VEGF)表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组(21只)和假手术组(3只),脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型,于6、12、24h和3、6、12和24天,用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区,亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞;海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高,于6天时达到峰值(P〈0.01)。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质,在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后,来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号,胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。
简介:摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后,移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平,来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后,对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型,随机分成对照组和实验组,将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化,利用免疫组化,观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达,但实验组表达水平优于对照组,有统计学上差异;实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下,嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。
简介:目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.
简介:心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因,而冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有:药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实,心肌的缺血再灌注后,可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变,缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件,从而部分抵消冠状动脉(冠脉)恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果,称为再灌注损伤。