简介:目的观察静脉滴注双硝基异山梨醇(ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响.方法50例肺心病病人,干预组40例,对照组10例,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h,对照组滴注生理盐水,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-KPGF1α)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)水平及血流动力学变化.另有10例健康者检测血浆NO、6-KPGF1α、ET-1、TXB2水平.所有50例肺心病病人干预前及10例健康者进行循环内皮细胞(CEC)的检测.结果50例肺心病患者TXB2、ET-1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6-KPGF1α显著低于健康者.干预后血浆NO、6-KPGF1α,较干预前明显升高P<0.01、ET-1、TXB2明显降低(P<0.01).肺动脉平均压、全肺阻力均有降低(P<0.01)对照组无变化.循环内皮细胞计数为(12.6±1.9)个/0.9mL,高于健康组P<0.01.结论肺心病患者存在血管内功能障碍,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能.
简介:目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40~80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.
简介:目的探讨早期发现脑室-腹腔分流管堵塞3种检测方法的特点和可行性.方法通过多普勒超声、连续CT、MRI,脑室分流管造影3种检查方法来判断脑室分流管的分流情况,对16例脑外伤造成蛛网膜下腔出血、脑室出血、脑疝、外伤性静脉窦回流受阻等原因导致脑积水的患者,行脑室-腹腔分流术,术后2个月至2年对分流管检测.结果9例被判断分流管堵塞的患者,再次手术中与术前检查结果一致.再通术后,5例患者康复水平较前明显提高.结论多普勒超声检查早期即可判断分流管是否通畅,连续CT、MRI检查可进一步帮助判断分流管的分流状况,脑室分流管造影可最后确定堵塞部位,因而能早期诊断和手术.
简介:目的系统评价硝酸甘油舌下含服倾斜试验(NUTT)和异丙肾上腺素静滴倾斜试验(IUTT)诊断血管迷走性晕厥的敏感性、特异性及安全性.方法计算机检索PubMed、CENTRAL、EMbase、theISIWebofKnowledgedatabases、VIP、CNKI、CBM和WANFANG数据库中关于硝酸甘油舌下含服倾斜试验(NUTT)和异丙肾上腺素静滴倾斜试验(IUTT)诊断血管迷走性晕厥患者的的随机对照实验(RCT),检索时限均为建库至2012年10月.同时手检纳入文献的参考文献.按纳入排除标准由两人独立进行RCT的筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan5.1及Meta-Disc1.4软件进行Meta分析.结果共纳入10篇RCTs,晕厥患者1054例.Meta分析结果示:NUTT诊断血管迷走性晕厥的真阳性(OR=1.16,95%CI:0.90~1.50,P=0.24)、真阴性(OR=1.50,95%CI:0.74~3.03,P=0.26)以及诱发晕厥所需时间(SWD=-0.30,95%CI:-0.78~0.18,P=0.22)与IUTT相似,但可明显降低不良事件发生率(OR=0.31,95%CI:0.18~0.54,P<0.001);NUTT与IUTT的灵敏度分别为0.64(95%CI:0.59~0.69)和0.59(95%CI:0.54~0.64);特异度分别为0.88(95%CI:0.81~0.93)和0.83(95%CI:0.76~0.89);曲线下面积分别为0.84和0.82;SE分别为0.05和0.05.结论NUTT诊断血管迷走性晕厥的灵敏度、特异度、诱发晕厥所需时间与IUTT相当,但可明显降低试验过程中的不良事件发生率.因本研究纳入的原始文献质量偏低,影响研究结果的论证强度,有待开展更多设计合理、执行严格、多中心大样本的高质量RCT,以求进一步验证NUTT与IUTT诊断血管迷走性晕厥的优劣.
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。