简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60～65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90％)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。

简介：北京大学第三医院神经内科将于2010年8月9—14日举办《北京大学第七届全国肌电图与临床神经生理学习班》。本届学习班集中丫北京大学临床电生理学领域雄厚的师资力量，并邀请国内知名专家共同参与授课。学习班内容包括肌电图、神经传导测定、诱发电位等技术在神经系统疾病诊断治疗中的应用，以及在骨科、手外科、神经外科等相关疾病的术中监护与应用。授课形式为理论讲解、疑难病例讨论、

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的探讨分支型室速（FVT）的电生理特性及合理治疗。方法根据FVT者的心电图特征、发生机制及治疗作一探讨。结果13例FVT者QRS波时限均无明显增宽（≤130ms）,9例右束支传导阻滞（RBBB）伴左前分支传导阻滞（LAFB）,4例RBBB伴左后分支阻滞（LPFB）,11例可见室房逆传。8例用异搏定治疗;3例先用胺碘酮、利多卡因等治疗无效后用异搏定;2例室房逆传1：1者,用食管调搏终止发作;5例经射频消融治疗成功。结论FVT是一种特殊类型的室速,因其电生理特性,易与室上性心动过速相混淆,早期诊断并合理治疗至关重要。

简介：近年来,血管内介入方法治疗颅内动脉瘤进展很快,但仍有很多病例需要或不得不进行开颅手术治疗。有些需要外科手术治疗的往往是复杂、巨大的动脉瘤,神经外科医师必须采用一切创新、先进的诊疗技术及围手术期的辅助手段,以提高手术治疗的效果[1]。作为术中最常用的措施之一,术中载瘤动脉临时阻断可以降低瘤内压力,便于动脉瘤颈的分离与夹闭,可以有效地防治术中动脉瘤破裂。但是,该技术有可能导致脑缺血性损害[2]。另外,穿支动脉的损伤或误夹、脑叶的过度牵拉等,亦可能造成相应区域的脑缺血损害和神经功能障碍。因此,为了避免脑组织不可逆性损伤,提高手术操作的安全性,采取规范、有效的术中神经功能监测,就显得极为重要。现仅就颅内动脉瘤术中神经电生理监测的应用情况,综述如下。1颅内动脉瘤术中神经电生理监测的概述术中神经电生理的监测主要是利用术中脑电图(electro-encephalography,EEG)和诱发电位(evokedpotentials,EPs)对大脑皮质功能和(或)各种神经传导通路功能的完整性进行连续的监测、评估,也可对解剖上模糊的重要神经功能组织进行辨认与保护[3]。在急性脑缺血发展过程中,脑电活动的异常改变或消失往往发生在...

简介：慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的主要死亡原因。近年来，人们对心力衰竭发病机制和病理生理有了更新的认识，治疗目的不再局限于改善症状，更重要的是改善远期预后，强调对生存率的影响。

简介：目的比较房室结折返性心动过速患者行选择性射频消融（RFCA）慢径路术前、术后心脏各部分腔内电生理改变.方法对房室结折返性心动过速患者在选择性慢径路RFCA前、后分别进行腔内电生理检查.记录RFCA前、后希氏束电图（HIS）、心房有效不应期（A-ERP）、心室有效不应期（V-ERP）、房室前传文氏阻滞点（AVN-WKB）、室房逆传文氏阻滞点（VAN-WKB）、房室结前传有效不应期（AVN-ERP）和房室结逆传有效不应期（VAV-ERP）,将RFCA前、后心脏各部分电生理参数进行分析比较.结果RFCA前、后HIS电图A-ERP、V-ERP、AVN-ERP及VAN-WKB差异均无统计学意义（P＞0.05）,AVN-WKB、VAN-ERP差异有统计学意义（P＜0.05）.结论选择性RFCA慢径路对房室结双径路疗效肯定.在RFCA前、后（急性期）房室前传、逆传电生理均有一定改变.这与RFCA改变了房室结的部分结构,如大部分病例慢径路消失有关,不同消融部位对房室结传导电生理改变产生不同结果.

简介：目的探讨食管电生理对室上性心动过速(SVT)诊断及分型的准确性.方法收集近两年经射频消融治疗的SVT病例,选择其中食管电生理和心内电生理资料完整的41例,将两种电生理检查对SVT诊断及分型比较,进行x2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果两种电生理检查诊断房室结双径路(DAVNP)、慢快型房室结折返性心动过速(AVNRT)、常见的顺向型房室折返性心动过速(AVRT)差异无统计学意义;食管电生理对房室旁路(AP)的粗略定位准确性较高,但对快慢型AVNRT、慢AP参于的AVRT与房性心动过速不易辨别.结论食管电生理虽不易辨别少见型SVT,但诊断常见型SVT及分型准确性方面与心内电生理有相似的价值,且具有无创、简便、费用低等优点.

简介：摘要目的研究探讨手术室优质护理对急诊手术患者生理、心理的影响。方法选择我院2012年11月-2015年11月纳入的114例急诊手术患者，将其分别分为观察组和对照组两组，每组为57例患者，其中对照组采用常规护理，然而观察组患者则在常规护理的基础之上进行优质护理，并将两组改变的情况和护理效果进行记录。结果护理后，观察组患者焦虑、抑郁评分明显优于对照组患者，差异具有统计学意义（p<0.05）；护理后，观察组患者心率、收缩压等生理指标显著优于对照组患者，差异具有统计学意义（p<0.05）。结论急诊手术患者采用优质护理有效缓解患者的不良情绪，使患者生命体征得到稳定，从而为后期治疗效果做了有力的保障，值得临床使用。

简介：冠状动脉造影是常规用来评价冠状动脉狭窄病变的技术,但是冠状动脉造影不能反映冠状动脉血管功能的真实情况,所以基本上不能明确狭窄的冠状动脉是否与患者的心肌缺血症状相关。目前,在临床上用来判断狭窄病变冠状动脉功能的方法主要是应用压力导丝检查得出的血流储备分数（fractionalflowreserve,FFR）这种技术。

简介：经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术后再狭窄（restenosis,RS）是动脉壁对机械损伤的愈合反应。RS与内皮细胞损伤、血栓形成、炎症反应、平滑肌细胞增殖迁移等机制有关,其中平滑肌细胞增殖迁移是RS形成的主要原因。

简介：目的分析和比较应用射频消融房室结慢径治疗房室结折返性心动过速对老年人和青年人房室结电生理功能的影响.方法76例仅患有慢-快型房室结折返性心动过速的患者分为两组,老年组(≥60岁)36例和青年组(14～45岁)40例,均为行慢径消融术成功病例,对比消融前后和两组间的房室结功能参数,分析和比较这两组患者在射频消融前后房室结电生理特点的异同.结果所有病例均消融成功.两组病例消融后较消融前房室结前传文氏周期及最长A2H2间期均缩短,而老年组的心动过速周长、消融前后窦性心率周长及消融后房室结前传文氏周期均较青年组延长.结论老年人的房室结前传电生理特性较青年人为差,而对房室结折返性心动过速患者的慢径有效消融后,房室结电生理特性的变化规律不受年龄因素影响.

简介：

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.