学科分类
/ 5
85 个结果
  • 简介:目的:应用压力传感器持续监测气囊压力,观察气囊压力的变化规律,为临床更好的进行气囊管理提供依据。方法:气管导管的外露指示气囊通过三通、延长管与压力传感器相连,压力传感器的压力信号输出端与PHILIPS床旁监护仪压力导联线相连,压力校正完成后,通过监护仪持续监测气囊压力,每小时记录一次气囊压力。结果:各时间点的气囊压力采用重复测量的方差分析,F=8.367,P=0.001,各时间点的气囊压力存在统计学差异,至少有两个时间点气囊压力存在差异;两两比较结果显示,5小时、7小时、8小时气囊压低于起始值,差异有统计学意义(P<0.05);气囊压力与监测时间呈负相关,相关系数为-0.933,气囊压力随着时间的推移呈下降趋势。结论:气囊存在微漏气,气囊压力会随着时间的推移逐渐下降,使用压力传感器可以持续动态监测气囊压力,及时发现压力不足,保证气囊压力处于控制范围。

  • 标签: 人工气道 气囊压力 压力传感器
  • 简介:转化生长因子β(TGF-β)是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

  • 标签: 胃肿瘤 转化生长因子Β SMAD蛋白质类 信号通路
  • 简介:Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

  • 标签: WNT信号通路 结直肠肿瘤 侧向发育型肿瘤
  • 简介:胃癌的发生发展是多种原癌基因活化和抑癌基因失活所造成的,本文简介了主要的相关基因,对胃癌研究和防治具有重要意义。

  • 标签: 胃癌 原癌基因 抑癌基因
  • 简介:背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

  • 标签: Gankyrin 胃肿瘤 RNA干扰 细胞增殖 细胞周期 Β连环素
  • 简介:目的:探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因(包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44)的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力,进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高,而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系,CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

  • 标签: 多药耐药 侵袭转移 ABCB1 MMP2 CDH1 CD44
  • 简介:背景:研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌(HCC)发生、发展;转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高(P〈0.05)。磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC+AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低(P〈0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18)cm对4.30±1.06和(1.78±0.27)cm,P均〈0.05]。结论:特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

  • 标签: 肝细胞 STAT3转录因子 转化生长因子Β1
  • 简介:一、概念人类生活在细菌的世界中,肠道内也有大量的细菌.有益于健康的细菌可加强肠道屏障功能,平衡促炎细胞因子与抗炎细胞因子的产生,从而创造宿主与微生物之间良好的共生关系,并通过启动上皮更新、增加黏膜血流和肠蠕动而影响黏膜免疫系统的功能.这些细菌称之为益生菌或护生菌(probiotics)[1].

  • 标签: 肠道免疫紊乱相关疾病 益生菌 免疫功能 双歧杆菌 乳酸杆菌 大肠埃希杆菌
  • 简介:2004年我国在肝干细胞研究方面获得的成果颇丰,分别在干细胞的分离富集、细胞因子调控、体内外定向诱导分化、细胞鉴定以及细胞移植等方面均取得了较大进展.有数项政府基金资助的研究项目结题并进行了报道.综观这些研究报告,虽然还处于基础研究阶段,但其先进性并不逊色于国外,已向临床治疗肝病的研究迈出了坚实的一步.在2004年3月11日的报道"胚胎国家"(anembryonicnation)一文中详细介绍和较高地评价了中国的干细胞研究情况,认为在西方国家对该方面研究还很敏感的情况下,中国"对胚胎技术相对宽松的条件使其有可能成为该领域的世界领头人".我国的干细胞研究成为能与国际上起点相近不多的科研项目.当然,与国际上的总体研究水平相比,和其它领域一样也存在着研究机构散、深度和系统性差的问题.因此缺乏说服力,这也是很少能被国外文献所引用的一个主要原因.现就我国在肝干细胞方面的研究状况,参考近几年国内有关肝干细胞研究报告作一简述.

  • 标签: 肝脏相关干细胞 中国 细胞移植 细胞因子 胚胎干细胞
  • 简介:目的了解血糖、血脂及胆碱酯酶活性在老年脂肪肝诊断中的作用及意义。方法对老年脂肪肝病人进行调查分析。结果老年脂肪肝组(A组)血清胆碱脂酶活性、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平较非脂肪肝组(B组)显著增高。老年脂肪肝组中高脂血症、高血压、糖尿病、糖耐量异常及肥胖症等显著多见于非脂肪肝组。结论老年脂肪肝病人与一些疾病密切相关,血清胆碱酯酶活性增高是其特征。

  • 标签: 老年人脂肪肝 相关疾病 血糖 血脂 胆碱酯酶活性
  • 简介:背景:直肠前膨出(RC)是一种多见于女性的肛肠疾病,与功能性排便障碍(FDD)的关系目前尚不明。目的:研究伴RC的FDD患者肛门直肠压力和感觉功能的变化,探讨RC与FDD的关系。方法:选取28例伴RC的FDD患者并分为伴轻度RC的FDD组和伴中-重度RC的FDD组,设不伴RC的FDD患者作为对照。所有患者行球囊排出试验、肛门直肠压力和感觉功能检测,并按照罗马Ⅲ标准将FDD患者进一步分为排便协同失调(F3a)和排便推进不足(F3b)两种亚型。结果:除伴中-重度RC的FDD组直肠排便收缩压显著低于不伴RC的FDD组外(P〈0.05),其余各组间直肠静息压、肛管静息压、肛管最大缩榨压、直肠排便收缩压、肛门括约肌松弛率以及初始感觉容量、产生便意容量和最大耐受容量均无明显差异。与不伴RC的FDD组相比,伴RC的FDD组中F3b亚型比例显著升高(P〈0.05)。结论:伴中-重度RC的FDD患者直肠排便收缩压明显降低,伴RC的FDD患者多表现为F3b亚型,提示RC与FDD的发病可能具有相关性。

  • 标签: 直肠前突 功能性排便障碍 测压法 感觉障碍
  • 简介:肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系.本文所要综述的多药耐药相关蛋白2(themuhidrugresistanceprotein2,MRP2)就是这类载体中的一个.目前关于MRP2的研究主要集中在MRP2介导的肿瘤耐药以及MRP2缺乏所导致的高胆红素血症这两个方面.本文从MRP2的结构功能、与肿瘤化疗耐药之间的关系,MRP2缺乏与高胆红素血症之间的关系以及MRP2表达障碍时MRP3对其代偿作用等方面,对MRP2的研究进展作一简单介绍.

  • 标签: 多药耐药相关蛋白2 外分泌功能 载体蛋白 肝脏遗传性疾病
  • 简介:背景:结直肠癌术后肠梗阻(POI)并不罕见,其影响患者术后营养状况,减缓预后。目前关于POI危险因素的研究甚少。目的:分析结直肠癌术后发生POI的危险因素。方法:纳入2009年1月~2013年3月于扬州市第一人民医院行结直肠癌手术的患者,采集18项POI可疑危险因素,筛选POI发生相关因素,行多元逐步logistic回归模型分析。结果:共187例患者纳入研究,31例(16.6%)发生POI,性别、吸烟史、慢性阻塞性肺病(COPD)史、白蛋白水平、直肠肿瘤、回肠造瘘与POI的发生相关(P〈0.05)。多元逐步logistic回归模型分析结果显示性别、COPD史、回肠造瘘是POI发生的独立危险因素(P〈0.05)。结论:性别、COPD史、回肠造瘘是结直肠癌POI的重要因素。

  • 标签: 结直肠肿瘤 肠梗阻 危险因素
  • 简介:大肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势。尽管大肠癌的治疗手段有较大的改进,但其5年生存率仍然不高。大肠癌的侵袭转移是患者预后差和死亡的主要原因,其过程除受传统的黏附分子、蛋白水解酶的调控之外.趋化因子及其受体、血管内皮生长因子、缺氧、microRNAs等多种因素的参与也越来越受重视。因此,研究这些因素在大肠癌的侵袭转移中的作用,对其预后的估计和指导临床治疗有着重要意义。

  • 标签: 大肠癌 侵袭转移 趋化因子 血管内皮生长因子 缺氧 MICRORNAS
  • 简介:自从1983年Warren和Mashall发现并成功培养幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp下同)以及揭示其与胃、十二指肠疾病的关系以来,有关Hp感染与中医病证的关系,已逐渐引起重视.自1999年1月~2000年6月,我院对慢性胃病患者206例,参考国家中医药管理局1994年6月28日发布的中的有关内容进行辨证,结合Hp检测结果进行相关分析,现报告如下:

  • 标签: 慢性胃病 HP感染 中医病证 分型 诊断 HP检测
  • 简介:目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

  • 标签: Hepa1-6细胞 miR-384 sirt3/FOXO1信号通路 活性氧