简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:在过去几十年里,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝(SFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累,并无肝组织的炎症和坏死,但随着时间的推移和认识的提高,发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下,如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等)、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此,对SFL患者应当定期复查和追踪观察。
简介:目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P〈0.001)。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。
简介:背景:目前对功能性消化不良(FD)的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的:比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法:根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状(食管、肠道和肛门直肠症状)和无重叠症状组。分别行消化不良症状学(严重程度、症状分型等)和精神心理状态(Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表)评定,以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析,分组比较检测结果。结果:62.5%的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异(P〉0.05),但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者(P〈0.05)。结论:有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同.提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。
简介:目的探讨肝脏和肝内胆管肿瘤的临床发病特点。方法收集2003年~2011年我科诊断的肝脏和肝内胆管肿瘤746例,分析其发病特点。结果肝脏肿瘤发病位于前九位的依次为肝细胞癌(43.4%)、血管瘤(37.3%)、肝内胆管细胞癌(5.8%)、转移性肿瘤(3.8%)、造血和淋巴样肿瘤(1.1%)、胆道乳头状瘤病(0.94%)、局灶性结节状增生(0.94%)、肝细胞不典型增生(0.67%)和不典型增生结节(0.54%);本组未发现孤立性纤维肿瘤、淋巴管瘤病、假脂肪瘤、胚胎性肉瘤、Kaposi肉瘤、上皮样血管内皮细胞瘤、血管肉瘤、癌肉瘤、横纹肌肉瘤、畸胎瘤、卵黄囊瘤和横纹肌样瘤;肝细胞癌的发病年龄高峰在40~69岁,男性比女性高发,肝内胆管细胞癌高发年龄为50~69岁,男性与女性发病人数相当;血管瘤发病年龄高峰为30~49岁,女性比男性高发;转移性肿瘤发病高峰为40~59岁,男性与女性发病人数相当。结论肝脏肿瘤发病有逐年递增的趋势,来源于上皮的肝细胞癌是肝脏最常见的恶性肿瘤,来源于间叶的血管瘤是最常见的良性肿瘤。
简介:目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法(lipofection2000^TM)将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞,利用G418抗性筛选克隆细胞:用荧光标记的染色体原位杂交(HSH)观察mtDNA在核内的整合情况;观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析;PCR法检测转染细胞线粒体突变情况;流式细胞仪(FCM)检测转染细胞的凋亡情况;用四唑盐比色法(MTT)测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。