简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者，是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭，为临床上常见的危重症之一。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤，严重者可形成肺不张，甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索，对其发病机制研究已经取得了明显进展，明确了炎症是ALI的本质所在，即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。

简介：一项资料表明，外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因．许多人受伤后直接死亡，但也有25％左右的人死于受伤24小时以后．这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致．病人可能已获得基本的心肺复苏，但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应．井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤．在兔

简介：目的利用PDGF-A基因修饰的全层皮肤皮片，利用HE染色、PCR、蛋白定量分析几个层面，探讨其对眼睑皮肤损伤修复的情况及部分机理。方法贵州小香猪6只，背部脊柱两侧造成全层皮肤缺损圆形创面（Ф3．67cm）各3个，共36个创面。A组（基因修饰皮片组）“PDGF-A基因修饰皮片”，移植到其右侧的18个创面作为实验组；B组（细胞皮片植入组）以HAM负载未经基因修饰的自体bMSCs与角朊细胞，构建成“细胞皮片”植入其左侧前6个创面；C组（单纯HAM敷盖组）单纯HAM敷盖其左侧后12个创面，作对照组。观察移植后1～4周内，各组创面愈合、肉芽组织生长、上皮化等情况。并进行创面组织HE、Laminin免疫组化及胶原含餐等检测。结果（1）A组于伤后15～17d愈合，B组于伤后21～23d愈合，C组于伤后24～26d愈合，A组较其它两组分别提前5～6d与8～9d愈合，且愈合质量好。（2）A组创面于移植15～17d，其肉芽组织生长旺盛，肉芽组织中Laminin、成纤维细胞和毛细血管含量丰富，可见胶原沉积。两对照组创面组织仍见许多炎细胞浸润，肉芽组织中Laminin、成纤维细胞和毛细血管含量少，胶原沉积不明显。结论PDGF-A基因修饰皮片移植对眼睑皮肤的创伤有较好的促愈作用，愈合质量较高。

简介：老年重型颅脑损伤死亡宰高，幸存者均遗有不同程度神经功能障碍．本文从1979年至1995年收治206例老年重型颅脑伤为例，进行近期康复治疗的探讨，总结报告如下：

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的总结StanfordB型主动脉夹层腔内修复术后远端主动脉重构的随访结果。方法回顾性分析97例经腔内修复术治疗的B型主动脉夹层患者的临床资料，主要包括患者的基础情况、腔内修复术过程和随访情况。记录并比较术前及术后CT血管造影测量的远端主动脉各节段直径，包括膈肌（diaphragm，DP）水平、肠系膜上动脉（superiormesentericartery，SMA）水平、肾动脉（renalartery，RA）水平和腹主动脉分叉（aorticbifurcation，AB）水平。结果所有入组患者近端破口均位于降主动脉，夹层撕裂范围局限于降主动脉13例（13．4％），沿着主动脉长轴顺向撕裂至腹主动脉32例（33．0％）、撕裂至髂动脉52例（53．6％）。58例（60％）存在内脏动脉受累，但无内脏缺血现象。远端主动脉四节段直径分别为DP（31．9±4．6）mm，SMA（27．4±3．8）mm，RA（24．4±3．9）mm和AB（21．3±3．5）mm。TEVAR技术成功率100％，围手术期无并发症。早期随访共76例，61例（80．3％）患者支架段完全血栓形成，56例（78．9％）患者远端主动脉段存在开放假腔。主动脉各节段中DP直径降低至（30．05±6．4）mm，而RA及AB主动脉较术前轻度扩张。中期随访60例，46例（76．7％）患者支架段主动脉完全血栓化，28例（46．7％）远端主动脉仍有假腔开放，远端主动脉各节段直径较术前早期改变不明显。术后早期DP直径较术前DP直径差异有统计学意义（P=0．03）。结论TEVAR术后远端主动脉重构不尽相同，膈肌段主动脉直径稍缩小，远端主动脉仍有扩张趋势。多数患者支架段假腔血栓形成，重构满意。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：衰老是有生命物质的共同特征，在机体的生命过程中．很多细胞不断增殖、分化而衰老，因而细胞的衰老不等于机体的衰老。衰老的研究必须通过整体、系统、细胞、分子等不同水平来研究，才能获得全面的认识。

简介：随着社会的进步、经济的发展,人的平均寿命已经大大延长.人口老龄化是每个社会不可避免的历史演变过程.老年人口在全世界呈迅速上升的趋势,我国也不例外.2003年上海市60岁以上的老年人口已达254.67万,占常住总人口的18.98%,65岁以上的老年人口为199.49万,占总人口的14.87%,其中80岁以上的高龄老人已达37.62万.2003年与2002年相比增加的老年人口为5万人,比预期的2万人要多得多.老年人寿命期望值延长是一种社会进步的表现,但是老年人中的慢性病状况也很普遍,特别是癌症、心脑血管病、高血压、糖尿病等的发病率较高,严重地影响了老年人的生活质量.

简介：人类对延缓衰老的研究，已有2000多年的历史，迄今已有100多种不同的衰老学说。许多学说仅是推测，缺乏真凭实据，某些衰老学说虽有实验依据，也只是揭示了衰老机制错综复杂原因的一个侧面或层次。至今没有一个独立完满公认的学说能阐明衰老发展的根本原因和防治措施。

简介：神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病。除了肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)等极少数病种的病程进展较快(2~3年),绝大多数神经退行性疾病的病程缓慢,如阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),帕金森氏病(Parkinsondisease,PD),亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)等的病程可长达数十年。大量研究资料表明:这类疾病的共同病理特征是细胞内特定蛋白质的异常聚积,这些有特征性病理改变的神经元细胞体并没有明显减少,而细胞的突起部分却明显变短或消亡，这种处于病态的神经元可长期存活,逐步丧失其生物功能，用目前经典的细胞死亡理论,即坏死或凋亡[1,2]。

简介：

简介：衰老与老年病是两个不同范畴的概念，衰老是生命过程中的一种生理现象，人体在发育过程中特别是在发育成熟后，就可能出现某些老化现象，随着年龄的增长，老化征象逐渐增多，到了高龄阶段．老化日趋严重，不可避免地出现衰老。老化和衰老主要表现为组织细胞的退行性改变和一系列生理功能的减退。所谓老年病，大多数是在退行性改变基础上发生的疾病，是一种病理状态。衰老与老年病既有相同之处，又有本质的区别。本文仅就衰老与老年病的关系从以下几个方面进行探讨。

简介：老年人牙齿常见问题：（1）牙齿磨损：经过六七十年的使用，牙齿表面的牙釉质基本上已磨耗殆尽，没有了这一坚固的保护层，较软的牙本质外露后，对冷、热、酸、甜都会很敏感;此外，本来磨牙的咬合面是有尖嵴窝沟的，就像一座小山有好几个山峰和山谷一样。但是，在天长日久的咀嚼过程中，这些“山峰”也逐渐被磨短磨平，牙冠的咬合面因此失去了高低起伏，咀嚼效率自然就变低了。（2）楔状缺损：它是出现在牙齿颈部的“V”状缺口，由于外形酷似木匠用的楔子，便称之为楔状缺损。其形成的主要原因是长期使用横刷法刷牙，且用力过大，牙刷毛过硬。因为尖牙与前磨牙(也就是紧挨尖牙后面的两颗牙)的牙颈部是最突出的地方，所以在刷牙时与牙刷接触最多，也最容易被磨损。就像成语“水滴石穿”、“绳锯木断”一样，即使牙釉质再坚硬，也经不起小小的刷毛几十年如一日般错误的拉锯运动，所以也有医生将楔状缺损称为“刷牙缺损”。（3）食物嵌塞：也就是我们常说的“塞牙”，主要是两个原因:一是因牙齿磨损、缺损造成的牙齿外形改变，失去了正常的牙齿之间的接触，使食物容易进入牙缝；二是老年性牙周萎缩，牙槽骨吸收，牙齿松动或牙根外露，造成牙缝变大。（4）残根残冠，根面龋：残根残冠是由于长期的龋齿、楔状缺损、牙裂、牙折等未得到有效控制和治疗造成的。根面龋则是因为牙周萎缩，牙根暴露，口腔卫生状况也欠佳，于是被致龋的细菌钻了空子。

简介：Barrett食管（Barrettesophagus，BE）是目前所知的唯一的食管腺癌的癌前病变。近20年来，尤其在西方国家，食管腺癌的发病率逐年升高，因此Barrett食管越来越受到关注。

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.