简介：用免疫量化ABC法检测32例阴茎癌,32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中P21阴性。P21蛋白表达和病理可分级、临床分期呈正相关。癌旁组织P21蛋白表达阳性都显示了早期复发和转移的不良预后。

简介：目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.

简介：目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)受体在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌恶性度的关系.方法采用免疫组织化学方法检测前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1的表达.结果前列腺癌组织DcR1表达水平显著低于良性前列腺增生组织(P<0.01),DR4、DR5的表达水平两者无显著性差异.前列腺癌组织中DR4、DR5及DcR1的表达程度与前列腺癌组织的病理分级和临床分期无关(P>0.05).结论TRAIL基因受体DcR1在前列腺癌凋亡机制中可能发挥重要作用.

简介：笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型，检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达，同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：慢性同种移植肾病(chronicallograftnephropathy,CAN)是肾移植一年后晚期移植物丢失的主要原因,但其精确的发病机制并不清楚.近年来有研究发现转化生长因子-β1(TGF-β1)直接参与CAN的发病过程[1～3].但关于TGF-β1在CAN发病早期的表达情况报道甚少.我们利用国际标准CAN大鼠模型观察TGF-β1在CAN发病早期中的表达情况.

简介：目的探讨核因子κB（NF-κB）在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用；观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型，设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查；采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达；Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比，治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加，出现异常肾组织学改变；治疗组与模型组比较，肾脏病理改变减轻，IκBmRNA降解减少，NF-κB蛋白表达下降，具有统计学意义（P〈0．01）。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色，羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。

简介：已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力，而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作者推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究者构建了标准新西兰白兔PBOO模型，分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本，通过RT—PCR及Westernblotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达，同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条，其肌球蛋白亚型的表达全部一致，并且都只表达SM—B亚型；然而在PBOO组中，膀胱顶部表达70％的SM—B和30％的SM—A亚型，而基底部则表达35％的SM—B和65％的SM—A亚型。与之相对应，膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显著相关。因此，PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异，可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。

简介：

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的观察基因重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）对慢性肾衰竭（CRF）患者外周血T-淋巴细胞免疫功能和红细胞免疫功能的影响。方法应用流式细胞仪、双抗体夹心ELISA法和红细胞酵母菌花环实验及红细胞免疫调节因子一步法分别检测观察90例CRF患者经r—HuEPO治疗后，外周血T-淋巴细胞亚群（CD3、CD4和CD4／CD8）、可溶性白介素-2受体（sIL-2R）、红细胞Gb受体花环试验（RNC-C3bRR）、红细胞免疫复合物花环试验（RN2-ICR）、红细胞免疫粘附促进因子（RFAR）和红细胞免疫粘附抑制因子（RFIR）的变化。结果①90例CRF患者外周血清中sIL-2R水平、RBC-ICR和RFIR明显高于正常对照组（P〈0．01），CD3、CD4、CD4／CD8、RBC-C3bRR和RFAR明显低于正常对照组（P〈0．01）；②r-HuEPO治疗后，RBC—C3bRR、RBC—ICR、RFAR和RFIR均有好转（P〈0．05），同时sIL-2R、CD3、CD4和CD4／CD8亦有所改善，但无统计学差异（P〉0．05）。结论CRF患者存在明显的细胞免疫功能和红细胞免疫功能低下，rHuEPO治疗对红细胞免疫功能有较好的提升和调节作用，对细胞免疫功能改善不明显。