简介：肾性高血压包括肾实质性高血压、血管性高血压、内分泌性高血压，其中以肾实质性高血压最常见（约占高血压的5％～10％），是继发性高血压发病的主要原因。与原发性高血压比较，肾实质性高血压患者眼底病变、心血管并发症更重，更易进展为恶性高血压，预后更差肾实质性高血压叉可加速肾脏疾病（尤其是慢性肾小球疾病）的进展。近年来，关于肾性高血墟的研究甚多，但是其发生机制井未完全阐明。本文就肾实质性高血压的发生、发展、治疗进行探讨。

简介：原发性小血管炎伴或不伴抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性，临床上常出现多系统受损。我国环核型ANCA（pANCA）相关小血管炎较多见，肾脏损害严重，预后差。在肾活检没有普及的基层医院，其最主要的诊断依据是血清ANCA检测结果，误诊率较高。现将我院近8年收治的9例pANCA相关小血管炎所致急性肾衰竭患者的临床资料总结如下。

简介：血管炎是一组以血管壁的炎症和纤维素样坏死为主要病理特征的系统性疾病。抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关小血管炎包括韦格纳肉芽肿（Wegener＇sgranulomatosis，WG）、显微镜下型多血管炎（microscopicpolyangiitis，MPA）和Churg—Strauss综合征（CSS）和局灶节段坏死性肾炎。ANCA是其血清学标志，它是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体。间接免疫荧光法（IIF）可将ANCA分为二种荧光类型：胞浆型（c-ANCA）和环核型（p—ANCA），前者的特异性靶抗原为蛋白酶3（PR3）；后者特异性靶抗原之一为髓过氧化物酶（MPO）。

简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：20世纪60年代初，当Scribner和他的同事研究出建立长期血管通路的技术和一整套制备透析液的装置后，血液透析才作为慢性肾衰竭患者的替代治疗在世界范围开始应用。作为血液透析的关键环节之一，建立和维护血管通路的效能是血液透析医护过程十分重要的，一个理想的血管通路应当能够为血液透析提供足够的血流量，使用时间长，而且并发症少。除了选择合适的时机建立血管通路，并且能够选择最佳的方法和理想的部位制作血管通路，及时地评估血管通路的功能，必要时采用正确的方法解决血管通路并发症，才能更好维护血管通路的功能。

简介：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

简介：系统性结节硬化症（tuberoussclerosis,TSC）又称为Bournerille病,是一种常染色体显性遗传性疾病,其发病率约为1/6000~1/10000,是一组侵犯皮肤、神经、心脏、肺脏和肾等多器官、多系统的综合征[1]。本文回顾性分析了我院收治的3例临床新发患者的临床资料,对TSC的流行病学、诊断、鉴别诊断及治疗进行了总结。

简介：1病例报告女,8岁,无明显诱因突然排尿困难,留置导尿之后,出现尿道不适,肉眼血尿,伴有凝血块,血尿持续4天.

简介：笔者分析了1999～2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎患者的临床资料，对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。

简介：目的：探讨促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法：复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果：模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论：5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。

简介：慢性肾脏病（CKD）患者钙磷代谢紊乱的临床意义在于它是一种全身性代谢紊乱，影响软组织和皮肤，特别是血管和心瓣膜，透析患者半数死于心血管疾病。CKD5期患者冠状动脉和血管钙化的发生率高于一般人群。且随年龄和透析时间增加而增高。透析20年和50岁以上透析的患者，100％有血管钙化。年轻透析患者比正常人早几十年发生血管钙化，用电子束CT（EBCT）检查，20岁～30岁透析患者16例中14例有血管钙化，而同龄正常人60例中仅有3例。

简介：1994年以来，报刊上就不断报道国外医学家研究认为“50岁以上男子阳痿，可能是动脉粥样硬化的标志或心脏病的早期信号之一，对某些人来说，可能预示着严重心血管病或可能发生中风。”

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一,心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）是CKD患者死亡的主要原因,血管钙化是导致CKD患者心血管死亡率增加的独立危险因素。研究证实高磷血症可致血管钙化、

简介：目的提高对腹膜后血管瘤的认识及诊疗水平。方法回顾性分析1例腹膜后肾上腺旁血管瘤患者的临床资料，结合文献复习并讨论其诊断和治疗特点。结果患者经MRI检查发现腹膜后肾上腺旁肿物并行手术治疗，术后患者恢复良好，病理结果证实为血管瘤，术后随访25个月未见病灶复发或扩散。结论腹膜后肾上腺旁血管瘤在临床上罕见，是一种良性肿瘤，手术为其主要治疗方法，术前明确诊断有一定的难度，易与肾上腺肿瘤、副神经节瘤混淆，术中需注意血压波动，手术切除效果好。

简介：1996年以来我们共收治有症状的肾盂输尿管连接部(PUJ)梗阻患者66例，其中9例发现PUJ处有异位血管压迫，7例单纯行异位血管松解、离断术，结果6例术后再次梗阻。6例中4例接受Anderson—Hgnes成形术，获得成功12例行肾切除术。复习国内外文献，我们认为先天性肾积水主要是PUJ处肌层破坏、

简介：腹膜纤维化为腹膜透析（PD）的主要并发症之一，可导致包裹性腹膜硬化（EPS）及超滤衰竭的发生，是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素，但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统（RAS）具有调节血压的作用，其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实，在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的主要效应因子，AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。

简介：目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只，建立5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组（假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只）。12周后，采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比，对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数（GCI）和肾小管周毛细血管指数（PCI）均显著降低（P〈0．01）；当归治疗组GCI和PCI明显增加（P〈0．05），肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善，而且GCI和PCI与肌酐清除率（CCr）、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度，从而延缓肾问质纤维化的发生。

简介：心血管并发症（cardiovasculardisease，CVD）是终末期透析患者首要死亡原因，理应得到充分的重视，但实际上透析患者CVD和引起CVD的危险因素都没有得到足够的治疗。CVD危险因素一般分传统因素和尿毒症相关（非传统）因素，前者有老龄、男性、糖尿病、高血压、脂质异常、抽烟等；后者包括贫血、血同型半胱氨酸增高、慢性炎症、氧化应激等因素。本文着重谈谈临床重视尚不够的几个问题。

简介：近来，慢性肾脏疾病(CKD)的脑血管问题开始受到比较普遍的重视，但现有的研究主要是将目光投向尿毒症接受透析的患者和糖尿病肾病(DN)患者，而对于CKD本身存在和引起的脑血管问题的危险因素和发生机制鲜有阐述。

简介：目的探讨体外修复重建受损或畸形供肾血管对肾脏移植临床效果的影响。方法对11例供。肾有血管损伤或畸形的肾移植资料进行回顾性分析，并以同期进行的20例正常供肾肾移植病例作为对照组。体外血管重建的方法包括动脉端端吻合（3例）、端侧吻合（3例）、侧侧共干吻合（2例）、利用供体或受体髂动脉及其分支合并及延长供。肾动脉（3例）。结果术后平均随访2年，两组患者均存活；血管重建组2例而对照组3例患者术后新出现高血压或高血压加重（P=0．595），但未发现移植肾动脉狭窄；血管重建组和对照组术后肾功能延迟恢复发生率为27．3％和20％（P=0．484），急性排斥反应发生率分别为9．1％和10．0％（P=0．719）；术后1年两组内有移植肾患者的血肌酐水平分别为（110±21）和（107±23）9μmol／L（P=0．664），两组间差异无显著性。结论选择合适方法进行体外修复重建供肾受损或畸形的血管，不会影响肾移植的效果，并可以大大提高供体器官的利用率。