简介:目的:探讨维持性血液透析患者(MHD)血中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法:随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人(对照组)28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果:中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组(P〈0.05),老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组(P〈0.05),尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组(P〈0.05);LVEF较正常对照组明显降低(P〈0.05);LVMI较正常对照组显著升高(P〈0.01)。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组(P〈0.05),而LVEF显著低于中年组(P〈0.05)。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关(P〈0.01),与LVEF呈负相关(P〈0.01);SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关(P〈0.05),与LVEF呈正相关(P〈0.01)。结论:MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。
简介:目的为提高对血液透析过程中并发低血糖的警觉和防治能力。方法对我院2006年1月至12月在本院接受常规维持血液透析患者57例,男36例,女21例,年龄16~86岁,共行血透4713次。透析时出现心慌、胸闷、眩晕、出汗、低血压、意识障碍表现患者836例次,以血糖仪监测透析器动脉端血糖。结果血糖〈3.0mmol/L患者76例次,男49例次,女27例次,年龄48~79岁,平均61岁,糖尿病和非糖尿病慢性肾衰竭患者分别为31例次和45例次,以50%葡萄糖注射液输入后症状缓解,除13例次患者因极度衰竭终止透析外,其余按计划完成血透。结论血液透析时患者产生低血压表现往往被认为是过度超滤,透析失衡,而低血糖容易被忽视,本组病例中占9%,对有上述临床表现者常规豁测血糖,有利于防止血液透析过程中低血糖诱发的严重医疗事件。
简介:镉是一种生殖毒物,能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N.乙酰半胱氨酸(NAC)探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78(GRP78)是重要的内质网特异性分子伴侣,NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子(elF2ct)是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子,而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外,NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1(XBP1)mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶(JNK)与C/EBP同源蛋白(CHOP)是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子,NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达,提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的:研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型(PAN)蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣:糖调节蛋白78(glucoseregulatedprotein,GRP78)和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷(PA)(40mg/kg)法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前(0天)、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应(realtime-PCR)法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果:(1)与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量(P〈0.01)。(2)超微病理:模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。(3)real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平(P〈0.05)。结论:益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。
简介:目的通过研究维持性血液透析(MHD)患者维生素D受体(VDR)基因多态性的变化,了解VDR基因多态性与肾性骨营养不良之间的关系。方法选择2016年1月至2017年11月武汉市第五医院就诊的MHD患者200例,年龄40~65岁,采用双能X线吸收测量法(DEXA)测量VDRBB基因型、VDRBb基因型、VDRbb基因型3种不同基因型的骨密度水平。应用DEXA对股骨颈骨密度进行测量,并调查患者的一般情况,采用Pearson检验进行相关性分析,了解VDR基因多态性与骨代谢指标之间的相关性。结果VDRbb基因型骨密度Z-Score值低于VDRBb基因型,VDRBb基因型的骨密度Z-Score值低于VDRBB基因型,不同基因型的MHD患者骨密度Z-Score值之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MHD患者低骨量的发生率和骨矿质缺乏的发生率分别约为30.0%和20.0%,VDR不同基因型的MHD患者低骨量及骨矿质缺乏的患病率差异具有统计学意义(P<0.05);VDRbb患者骨代谢指标(钙、磷、ALP、PTH)与VDRBB、VDRBb比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MHD患者的骨密度与体质量相关(r=-0.260,P<0.05),与年龄和身高无相关性。结论MHD患者肾性骨营养不良受遗传因素的影响,VDR基因BsmI多态性影响骨代谢,VDR基因多态性可以作为肾性骨营养不良的预测因子,并对临床治疗提供参考依据。
简介:目的探索人类白细胞抗原A(HLA-A)基因在陕西地区回族非梗阻性无精症(NOA)人群中的多态性分布及其与无精症发病风险的关联。方法采用聚合酶链反应-直接测序技术(PCR-SBT),检测59例陕西回族NOA患者和61例回族对照男性人群中HLA-A的基因多态性分型,分析HLA-A的基因型分布特点及其与NOA患病风险的相关性。结果HLA-A基因在NOA患者和对照组人群中均呈高度多态性分布。在NOA患者组检测到19种HLA-A基因型,在对照组亦检测到19种HLAA基因型。与对照组相比,HLA-A^*26∶01基因型在NOA组高表达,也就是说,HLA-A^*26∶01基因型具有较高的NOA患病风险(OR=3.340,95%CI:1.045~10.670)。结论HLA-A^*26∶01基因型与陕西回族人群NOA发病风险明显关联,可能是NOA的易感基因型。