简介：长春瑞滨(NVB)是一种半合成的长春花生物碱,系细胞周期特异性药物.能抑制细胞内微管蛋白的聚合,阻止增殖细胞有丝分裂中纺锤体的形成,使细胞分裂停止于有丝分裂中期,从而抑制肿瘤细胞的增殖.抗肿瘤效果优于其他长春碱类药物.我们采用NVB联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)32例,取得较好的疗效,报告如下:

简介：目的：观察国产奈达铂（NDP）联合长春瑞滨（NVB）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及不良反应。方法-46例经病理组织学或细胞学确诊的晚期NSCLC，随机分成观察组和对照组。观察组采用NDP80mg／m^2，静滴，d1；NVB25mg／m^2，静滴，d1、d8。对照组采用顺铂80mg／m^2，静滴（联合水化），平均分在连续3d内使用；NVB25mg／m^2，静滴，d1、d8。两个方案均为28天为1个周期。按照WHO标准进行评价。结果：46例均可评价疗效，观察组25例，其中3例CR，5例PR，10例SD，7例PD，有效率（RR）为32．0％（8／25）；对照组21例，1例CR，4例PR，8例SD，8例PD，RR为23．8％（5／21），两组有效率的差异无统计学意义（P〉0．05）。骨髓抑制是主要不良反应，发生率均较高，但两组间差异无统计学意义。除了对照组呕吐的发生率明显高于观察组外（P〈0．05），两组的其他不良反应相近（P〉0．05）。结论：国产NDP联合NVB方案治疗晚期NSCLC疗效较好，胃肠道反应小，病人耐受好。

简介：目的：研究国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）治疗紫杉醇耐药的老年进展期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床应用价值。方法：32例Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC老年患者经过紫杉醇联合顺铂治疗3周期以上无效，改为接受GN方案治疗，吉西他滨1250mg／m^2，静脉滴入，d1、d8；长春瑞滨25mg／m^2，静脉滴入，d1、d8，21～28d为1周期。所有病例均接受3周期以上治疗，按照WHO标准评价疗效和毒性。结果：32例紫杉醇耐药的Ⅲ期和Ⅳ期老年患者经本方案化疗3～6个周期后，有效率分别为38．9％和21．4％，总有效率为31．2％；中位生存期为9个月，1年生存率为44．4％和14．3％，总的1年生存率为31．3％。毒副反应主要为Ⅱ-Ⅳ度的骨髓抑制和Ⅰ-Ⅱ度的？肖化道反应。结论：国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）对紫杉醇耐药的进展期NSCLC老年患者有效，患者耐受性好，并能延长患者生存期，改善生活质量。

简介：目的：评价丝裂霉素、长春花碱酰胺和顺铂联台治疗晚期肺腺癌的疗效和毒性。方法：32例不能手术的肺腺癌Ⅰ～Ⅳ期，MVP方案化疗：丝裂霉紊6mg／m^2，静脉冲入，第1、8天；长春花碱酰胺2．5mg／m^2，静脉冲入，第1、8天;顺铂60～80mg／m^2,静眯滴注,第3天，水化。每3周为一周期，二周期后评价疗效。结果：部分缓解率(12／32)40．6％。毒副反应主要为恶心、呕吐和白细胞下降。结论：MVP方案是治疗晚期肺腺癌疗效较高的方案。

简介：目的观察吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效及不良反应.方法46例患者采用吉西他滨1g/m2,d1,8,15及顺铂90mg/m2分两天(d2,3)化疗.28天为1周期,3周期评价疗效.结果46例可评价疗效和不良反应.初治病例RR53.8%;复治病例35%.主要不良反应为骨髓抑制.结论吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌有效率较高,不良反应可以耐受.

简介：

简介：目的:对比性研究NP方案与NIP方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效和毒副反应.方法:24例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2.23例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NIP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2;IFO1.2mg/m2,iv,d1,3.结果:NP方案组有效率45.8%,NIP方案有效率56.5%.毒副反应:剂量限制性毒性为骨髓抑制.结论:NIP方案治疗非小细胞肺癌有效率高,毒副作用能耐受.

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。