简介：脑肿瘤在其增殖过程中由于多种因素作用，部分可发生出血即脑肿瘤性出血；由于临床症状不典型，常误诊为急性脑出血。对我院2000年6月～2008年6月收治的脑肿瘤性出血42例的临床资料进行分析，探讨其临床特点和规律性。

简介：目的探讨急性出血性脑血管病的心电图异常改变，分析临床价值。方法回顾性分析了2010年至2012年来我院神经外科住院的197例急性出血性脑血管病患者的心电图改变，患者经颅脑CT或磁共振成像（MRI）检查证实急性缺血性脑血管病，并于发病的0．5—1天内做常规床旁心电图检查，其中有128例患者在1～3周内进行2～4次心电图复查，结合相关文献对其临床意义进行分析。结果共检出异常心电图128例，总异常率达65．1％，心电图异常表现主要包括复极异常、节律异常、传导异常、房室异常，其中又以复极异常中的ST—T改变在心电图异常者中所占比例最高，占47．7％，其次是心律失常，占25．0％。脑干出血组心电图异常率最高（83．3％），蛛网膜下腔出血组次之（80．6％），小脑出血组最低（22．2％），不同出血组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心电图异常发生与出血性脑血管病的特定部位，自主神经功能紊乱，水、电解质失衡及脑、心血管病变存在共同病理基础因素有关，对于各种心脏异常的发生，临床医师应根据心电图检查所见，给与足够的重视，对判断病情及预后有重要临床价值。

简介：近期的美国Stroke杂志刊登了一项判定与颅内动脉瘤相关和非相关的出血性动静脉畸形患者接受立体定位放射外科治疗（stereotacticradiosurgery，SRS）后再出血风险的研究。

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：在第17届欧洲卒中会议（EuropeanStrokeConference，ESC）上，美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道，组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator，tPA）有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率。

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：病例患者，女性，43岁，因“被发现神志不清1h”于2013年6月22日就诊，当时查体：收缩压60mmHg，舒张压测不清。神志不清，周身湿冷，双眼紧闭，舌咬伤，四肢可见自主活动，四肢肌张力正常，双侧巴氏征阴性。颈部无抵抗感，

简介：我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松，最常见于脑室周围，也常见于半卵圆中心。在过去几年，尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现，使我们对这种损害的描述更为精细，MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感，特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列（FLAIR）扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL），它结合了小血管病变的潜在成分（导致进行性神经功能缺损），与偏头痛（也与白质损害有关）常常有一定的联系。然而，与微血管病（它似乎是缺血性脱髓鞘的核心）相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。

简介：2010年12月在STROKE官方网站上率先公布了《2011版AHA/ASA缺血性卒中及短暂性缺血性发作（TIA）预防指南》（后简称《指南》）[1],与2006版（2）及2006版之后的部分更新相比,该新版指南在针对血压控制方面,

简介：PRKCH（编码蛋白激酶Cη的基因）在缺血性卒中的发病机制中起一定作用。已知，在日本人群的PRKCH中，1425G／A单核苷酸多态性（SNP，rs2230500）与缺血性卒中显著相关。本研究旨在评估，在中国人群中，该基因多态性与缺血性卒中及其他类型卒中的关系。通过病例对照法，本研究共纳入1209例卒中患者和1174例对照者。

简介：2002年全国营养、健康调查数据显示,我国高血压患病人数已逾1.6亿.而另一项调查结果表明,在Ⅰ级高血压水平的死亡病例中,致死性脑卒中占44%.1997年我国脑血管病的患病人数约300余万,其死亡人数居世界首位.世界卫生组织的调查结果亦表明,我国再卒中比例高达30%,居世界之首.高血压是脑梗死的首要危险因素之一,其发病率是心肌梗死的5倍.因此,积极努力地将血压控制至目标血压水平,对于预防脑卒中的发生及脑卒中后的合理治疗,防止再卒中的发生具有极为重要的临床意义.

简介：参考国内外有关文献,重点介绍中老年朋友控制血压、血糖;抗凝、抗血小板、降血胆固醇及血管紧张素与转换酶控制剂等药物.用健康的生活方式对抗亚健康等,利用综合措施干预缺血性卒中的危险因素.

简介：目的究高血压脑出血再出血的相关因素.方法人入院后给予控制血压,控制标准为比其基础血压高10～20mmHg,最高不超过180/100mmHg,如发生再出血,根据手术适应症进行手术.结果组病人GOS标准,轻残4例,生活自理2例,重残12例,死亡9例,死亡率为333%.结论血压脑出血是一种死残率均高的疾病,特别是再出血的发生将严重影响病人预后,增加死亡率及病残率,因此,有效的控制血压可以减少病人的再出血和脑梗塞的发生.预防及治疗脑出血患者的再出血.

简介：1病例介绍患者女,34岁,无新旧脑外伤史,查体:(-),N.S(-)脑电图检查(-),诊断为"紧张型精神分裂".

简介：目的探讨高血压脑出血术后再出血的防治措施。方法2008年1月至2013年4月开颅手术治疗高血压脑出血患者215例，术后再次出血23例。结果23例再出血患者中，15例选择再次手术，5例保守治疗，3例自动出院。出院后随访3个月～3年，4例能生活自理，16例致残生活不能自理，3例自动出院后死亡。结论术前评估患者颅内血肿状态、控翻血压平稳、纠正凝血功能障碍、加强术后管理有助于减少术后再出血。

简介：目的探讨高血压脑出血术后再出血的原因及对策。方法回顾性分析2003年8月-2012年8月在苏州大学附属第一医院行高血压脑出血手术治疗的712例患者的临床资料,采用X2检验对各原因进行单因素分析。结果术后2周内46例患者发生再出血,再出血率为6.46%,其中87%的患者术后再次出血发生在术后48h内。凝血功能异常、高血压病程大于10年、血肿位于小脑、超早期手术及术后血压剧烈波动是术后再出血危险因素。结论积极纠正凝血异常患者凝血指标,掌握合适手术时机,术中严密止血,术后加强监护,维持血压平稳是控制术后再出血关键。

简介：卒中是严重影响老年人健康的一种常见疾病，其年发病率为（150～200）／10万，其中缺血性卒中占75％～85％。尽管近年来缺血性卒中的诊断和治疗手段已有显著进步，但其30d病死率仍然高达15％～33％。

简介：缺血性卒中是严重危害人类健康的致死性和致残性疾病。近年来，糖尿病患病率在世界范围内急剧增高。大多数研究资料均支持高血糖是卒中的独立危险因素，可促进卒中发病，加重卒中患者的病情，影响其神经功能的恢复和预后。有关高血糖的危害，已有较多基础研究，但临床研究则相对较少。文章就高血糖与缺血性卒中关系做了综述。

简介：缺血性卒中占全部卒中的60%-80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备方案及应用方法的最新进展展开综述,为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。

简介：1引言业已证实，低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用。尽管其神经保护机制尚待完全阐明，但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制。缺血核心（不可逆性受损的神经元）及其周围低灌注区（即“缺血半暗带”）的概念已被广泛接受。尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍，但如能及时恢复灌注，仍可恢复正常。