简介:目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺/复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象,以无血清培养基培养并传代.并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液,分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞,恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化,CCK-8比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比.缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高,细胞存活率有一定的增长,但差异无统计学意义(P〉0.05)。随着缺氧缺糖时间延长,神经干细胞形态学损伤逐渐加重,细胞吸光度值逐渐下降.缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降,比较差异有统计学意义伊〈0.05);神经干细胞凋亡率逐渐增高,且均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50%。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺/复氧模型。
简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.
简介:目的探讨早期干预对新生儿中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)预后的影响。方法将2009年5月至2010年5月在商丘市第一人民医院治疗的85例足月中重度HIE患儿分为早期干预组49例和非干预组36例,对干预组进行系统的早期干预,均于出生后3,6,9,12月龄对两组患儿进行智能发育随访和评估。结果干预组平均智能发育指数(MDI)高于非干预组(P〈0.05);干预组平均运动发育指数(PDI)除3个月时差异无统计学意义外,其余各时点均高于非干预组(P〈0.05),非干预组后遗症发生率明显高于干预组(P〈0.05)。结论对HIE患儿早期给予持续的干预,能有效地促进智力发育,改善预后,降低后遗症的发生率,是提高其生活质量的有效方法。
简介:梅毒是我国目前主要的性传播疾病之一,国内神经梅毒发病率已高于欧美国家。梅毒若不规范治疗,将转变为神经梅毒,对神经系统造成严重损害,应引起广大医务工作者注意。文献中仅表现为复视、非阿-罗瞳孔的神经梅毒尚未见报道,现报告一例以复视为表现的不典型神经梅毒并文献复习。1病例报告1.1病史特点患者男,54岁,已婚,干部,因复视25天入院,患者25d前无诱因出现复试,无视力下降,无头痛、呕吐,无发热,无肢体活动障碍,患者双眼看物体时超过2米时复视明显,但是用一只眼睛看东西时无复视。既往体健,患者无高血压、糖尿病、高血脂及心脏病史,有冶游史10年。
简介:目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义(P〈0.01);常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�
简介:目的了解脑干听觉诱发电位对评价新生儿缺氧缺血性脑病预后的临床应用价值。方法对67例缺氧缺血性脑病患儿进行脑干听觉诱发电位检测、临床分度及头部CT检查并进行比较.对其中41例脑干听觉诱发电位异常者进行早期干预,随访至1岁,观察脑干听觉诱发电位异常患儿的智力发育情况及预后。结果67例缺氧缺血性脑病患儿脑干听觉诱发电位异常率为61.19%(41/67).分别与临床和CT分度相关(X^2=21.660,35.288;均P=0.000);轻、中、重度缺氧缺血性患儿脑干听觉诱发电位差异主要表现为V波异常(X^2=20.659,27.171;均P=0.000)。脑干听觉诱发电位与头部CT检查比较,其灵敏度为80.00%(40/50),特异度94.12%(16/17),阳性诊断符合率为83.58%(56/67)。经早期干预治疗随访1年后仅23.68%(9/38)患儿脑干听觉诱发电位检测呈现异常,主要以V波异常为主;DQ值异常者31.58%(12/38),其中9例脑干听觉诱发电位异常,临床分度均为重度。结论脑干听觉诱发电位是一种无创、经济、灵敏度高、可重复性强的检测方法,可作为缺氧缺血性脑病患者病情判断和预后评估的重要指标。
简介:目的探讨普恩复胶囊对缺血性脑血管病的临床疗效.方法对268例缺血性脑血管病,包括脑腔隙性梗死和多发性脑梗死病人单纯使用普恩复治疗.观察时间为4~8周,剂量120mg/日.每位患者均在服药前经CT扫描证实诊断,并在服药前一天抽血查血液流变学及纤溶系统确定异常,方可选入治疗组.结果总有效率86.2%(231/268),痊愈61.19%(164/268),显著好转16.79%(45/268),好转8.21%(22/268),无效13.81%(37/268).结论普恩复胶囊治疗缺血性脑血管病,不但方法简便经济实用而且安全有效,是基层医院能普及的有效治疗方案.