简介:1临床资料本组20例病人,男13例,女7例.年龄34~65岁,其中50岁以上16例.均有高血压病史.出血部位:基底节区16例,破人脑室2例,脑皮质下2例,出血量在40~100mi左右.意识障碍程度:深昏迷16例,浅昏迷4例,病人大部分有程度不等的失语、偏瘫、四肢抽搐和尿失禁等.2手术方式20例病人均采用CT导向脑立体定向血肿清除方法,手术在单纯局麻下进行,先安装立体定向仪框架进行CT扫描确定血肿大小方位及层面,一般取额顶入路手术,定位后获得xyz数值后,相应移至定向仪XYZ轴上.
简介:目的探讨微电极导向立体定向多靶点毁损治疗慢性进行性舞蹈病(HD).方法选择丘脑腹外侧核(VL),苍白球内侧(Gpi)及Forel-H区为毁损靶点,治疗7例(8侧)HD患者.结果双侧手术后的患者,经随访34个月表明,患者除有一侧颈部肌群偶发不自主运动外,恢复了独立生活能力.其余单侧手术治疗后患者中,除1例外,治疗对侧肢体症状基本消失,躯干和面部症状明显好转,生活质量提高.结论HDγ-氨基丁酸(GABA)传递功能降低,破坏基底节-皮质环路.毁损VL和Forel-H区,主要针对舞蹈样动作治疗.而毁损Gpi对患者出现的肢体活动笨拙,肌张力改变治疗有效.术中微电极检测是重要的环节,在VL检测中,发现了同患者异常运动一致的间歇性脉冲样高频神经放电,对这些点标记并毁损,疗效很好.Gpi毁损范围靠近苍白球外侧.对于HD术前和术后判定量性指标,提出了我们的标准.
简介:目的探讨阿司匹林相关性脑出血患者的临床特点及个体化治疗策略。方法回顾性分析83例阿司匹林相关性脑出血患者和55例未服用阿司匹林的脑出血患者的临床资料。将阿司匹林相关脑出血患者以是否进行血栓弹力图检测,分为以优化凝血功能的个体化治疗组(41例)和普通治疗组(42例)。比较各组患者血栓弹力图、手术方式、再出血、3个月时的GOS评分。结果入院时血栓弹力图检测血小板功能,个体化治疗组的MA值为(30.85±10.49)mm,AA抑制率(67.50±5.16)%;普通治疗组的MA值为(54.83±8.34)mm,AA抑制率(34.64±6.73)%;两组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。个体化治疗组中有36例患者系血小板功能障碍,予以血小板输注;输入前后的MA值与AA抑制率指标比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。3组患者在3个月时GOS评分分类中恢复好与死亡率比较,个体化治疗组与普通治疗组的差异无统计学意义(P〉0.05),但均优于常规化治疗组(均P〈0.05)。结论长期口服阿司匹林的脑出血患者,再出血发生率高于未服用阿司匹林脑的出血患者。通过血栓弹力图检测,根据患者的血小板功能与凝血状态进行针对性处理,选择合适的手术方式与时机,可以降低再出血率,改善临床预后。
简介:目的分析首都医科大学附属北京天坛医院介入神经病学科进修人员的现状,为提高神经介入教学水平提供参考依据。方法选择首都医科大学附属北京天坛医院2012-2017年在介入神经病学科进修学员,对相关介入操作"零"基础的学员进行调查。调查内容包括学员的年龄、性别、职称、工作单位级别及学习后的理论与实践考核成绩等。结果在112例介入操作"零"基础学员中,男性学员108例(96%),中高级专业职称101例(90%);经过6个月的学习,熟练或较为熟练地掌握相关理论知识92例(83%),熟练或较熟练掌握数字减影血管造影(digitalsubractionangiography,DSA)81例(72%)。理论与实践均取得较好成绩的年龄集中在26-35岁之间。结论神经介入技术与理论的最佳学习年龄在26-35岁之间。针对"零"基础的神经介入学员,应根据学员前期的工作经验和教育基础因材施教,开展个性化教育。
简介:目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)离体分离和培养方法,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、全反式维甲酸(RA)、神经营养因子(BDNF)在体外诱导BM—SCs向神经元样细胞分化的作用。方法采用出生3周SD大鼠的全骨髓细胞进行培养,传至第3代时,分为三组:A组,bFGF+EGF+RA进行诱导分化;B组,BDNF+RA进行诱导分化;C组,RA诱导分化。在倒置显微镜下每日观察、记录BMSCs的诱导分化情况,并应用免疫细胞化学技术对细胞进行兔抗神经元特异性烯醇化酶(NSE)单抗鉴定。结果A组诱导5d后有大部分细胞具备神经元样细胞形态,胞体呈锥形或圆形,有较长单极或多极的突起,有NSE阳性细胞表达。而B组可有部分NSE阳性细胞、C组细胞有少量NSE阳性细胞。结论bFGF+EGF+RA、BDNF+RA和RA均可在诱导BMSCs向神经样元细胞分化,bFGF+EGF+RA组更优于和BDNF+RA组及RA组。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。