简介：转化障碍是指随意运动和特殊感觉方面的功能障碍，但是不能用器质性疾病所解释，转化障碍可以单独存在，也可与其他器质性神经疾病共存。对大多数临床医生来说，转化障碍是一个既模糊又陌生的概念，因此临床误诊率较高，若持续存在预后较差。为了增进对这种复杂障碍的认识和处理，本文从临床及防治方面作一综述。

简介：《转化医学研究（电子版）》是国内第一本转化医学研究领域内的专业性期刊（ISSN2095—154X；CN11—9304／R）。本刊由中华人民共和国教育部主管，首都医科大学和高等教育出版社主办。王晓民教授担任本刊总编。本刊采用同行评议评审论文。目前为季刊，每季末出刊。

简介：1病例介绍患者,男性,66岁,农民。因＂突发左侧肢体无力2h＂入院。患者2h前（2014-5-188∶30am）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力,摔倒在地,左侧肢体不能抬起,头部未着地,不能自行站起,无意识不清,无头痛、恶心、呕吐,无发热,无视物双影,无尿便失禁,症状未见好转,遂来我院急诊,查颅脑计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见出血灶（图1A）,考虑脑梗死可能,启动＂溶栓流程＂。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）是血管内皮细胞的前体细胞，它既参与胚胎时期的血管发育、形成，也对出生后的成体血管起到新生、修复、重建等极其重要的作用。随着转化医学（translationalmedicine）理念的提出与深入，越来越多的学者将EPCs及其生物学特性引入到缺血性脑血管病的基础与临床研究中。本文就近几年血管EPCs在缺血性脑血管病中的转化研究做一简要综述。

简介：颈椎病的病理机制及临床表现比较复杂,故应根据患者具体病情选择适当的手术方式.一、颈椎病的常用术式(一)Smith-Robinson术式颈前入路,经颈内动脉鞘-气管与食管间隙到达椎体前缘.将病变间隙的上一锥体及下一椎体的前缘和椎间盘凿除,深度为椎体的1/2或2/3,然后进行植骨融合.由于颈椎骨质增生多由椎间隙不稳所致,故该术式之目的是施行椎间融合从而加强脊柱的稳定性.但由于Smith-Robinson手术方式不能直接切除增生的骨赘,术后早期疗效不明显,增生的骨赘需在术后2、3年方可被吸收,故该术式仅适用于有轻度骨质增生的颈椎病患者.

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的探讨在循证医学和转化医学在血管神经外科临床型研究生培养中的意义和方法。方法首都医科大学附属北京天坛医院神经外科将循证医学和转化医学教育理念引入到血管病方向临床型研究生培养过程中，教学结束后对研究生的自主学习力、临床决策能力进行考核及评价。结果对血管神经外科临床型研究生进行循证医学和转化医学教育，能够培养学生的自主学习能力并提高临床决策能力，显著缩小临床医学与基础研究之间的差距。结论应注重血管神经外科临床型研究生循证医学和转化医学理论及应用能力的培养。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。

简介：目的观察先天性寰枕融合患者椎动脉走行的解剖学特征及其在颅颈交界区后路内固定手术中的临床意义。方法回顾自2007年1月-2010年10月施行CT血管造影检查的48例先天性寰枕融合患者诊断与治疗经过，观察分析其椎动脉解剖走行特点。结果根据椎动脉分支和行程，48例患者96侧椎动脉共分为5种类型：Ⅰ型，椎动脉单干，走行于枕骨化的寰椎后弓和枢椎椎板之间，共19侧（19．79％）；Ⅱ型，椎动脉单干，走行于寰椎与枕骨之间的骨孔，共43侧（44．79％）；Ⅲ型，椎动脉单干，走行于枕骨与寰椎后弓之间，共29侧（30．21％）；Ⅳ型，椎动脉开窗，一支走行于枕骨化的寰椎后弓下方，一支走行于寰椎和枕骨之间，入硬脑膜后重新汇合成椎动脉，共3侧（3．13％）；Ⅴ型，椎动脉发育细小或缺如，共2侧（2．08％）。结论先天性寰枕融合患者，椎动脉解剖走行变异较大。对于Ⅰ型和Ⅳ型椎动脉患者，神经外科手术显露时损伤椎动脉的风险较高；而Ⅱ型和Ⅲ型椎动脉患者，遵守严格的骨膜下分离操作原则可降低椎动脉损伤风险。手术前行CT血管造影并结合骨性结构融合特点，能够明显降低手术损伤的风险。

简介：本书由广州军区武汉总医院神经外科、全军神经外科研究所、国家重点学科神经外科、中部地区医疗服务中心国家级重点学科神经外科、湖北省脑血管病微创治疗临床研究中心马廉亭教授主编,是他们在DSA造影机上,利用所带软件开发的影像融合新技术的临床应用经验总结,并创造性地将机器给出的静态三维融合影像发展并命名为＂动态三维立体觧剖融合影像＂,

简介：目的：探讨DSA、Dyna-CT及MRI影像融合技术的开发与在脑脊髓血管病中的应用价值。方法应用我院2011年引进的SiemensArtisZee所带Dyna-CT与2006年引进的GE-3100所带的Innova-CT及其后处理软件：双容积(duralvolume)、静脉CTA、三维融合(threedimensimalfusion)、计算脑灌注血容量(parenchymabloodvolumePBV)、SiemensiFlow、GE-Agioviz等后处理技术，在临床进行脑脊髓血管病血管内介入诊断治疗时，在DSA造影后进行三维重建、三维融合等后处理，获得三维融合图像、脑血容量图像、脑血流全循环图像。结果利用两台DSA机器，进行了双容积重建，可以评价颅内、颈部植入支架后观察支架展开情况，可以评价颅内动脉瘤的栓塞效果，可以看清颅内动脉及动脉瘤有无钙化，颅内及脊髓血管病变在正位、侧位与轴位上与颅骨、颅底及脊椎骨质结构的关系；可以从静脉CTA评价颅内血管病变，如动脉瘤、AVM等，进行DSA双侧颈内动脉系统、一侧颈内动脉系统与一侧椎基动脉系统三维血管重建后评价脑血管病，尤其是AVM的供血全貌；通过降血压BOT（balloonocclusiontest，球囊闭塞试验）前后脑血容量变化找出了作为评估颈内动脉能否闭塞的金标准新的参考指标；建成了脑动静脉、静脉窦全循环像以及利用DSA与MRI影像融合后数据输入Mecromic神经导航行颅内深部动脉瘤与动静脉畸形的直视手术获得成功。结论DSA与CT、MRI影像融合后的三维影像对脑脊髓血管病的诊断、治疗有较大指导参考价值，甚至对科学研究及教学也有更直观、更有价值的帮助，多种影像融合是未来医学影像的发展方向。

简介：目的利用寰-枕融合有限元模型，探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态，计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰．枢椎脱位，但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变，同时韧带受力增大。随载荷的增大，这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生，但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征，二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。

简介：目的探讨建立颅底陷入合并寰枕融合畸形的三维有限元模型的方法。方法采集1例颅底陷入合并寰枕融合畸形患者的颅颈交界区的CT薄层扫描数据,利用Mimics软件对CT数据进行处理,生成三维几何表面模型,并导出点云;采用逆向工程软件Imageware处理点云数据,生成三维曲面;采用四面体与六面体混合分网的思路,利用HyperMesh对曲面模型先分块再分网,最后导出网格模型;将网格模型导入有限元软件Abaqus,进行韧带添加、材料赋值、接触定义、边界约束等,得到寰枕融合畸形三维有限元模型。结果建立的有限元模型包含474162个单元和235524个节点,外观逼真,几何相似性较好,可根据不同实验目的进行加载分析,对复杂载荷条件进行仿真计算。结论利用HyperMesh等软件的前处理功能建立的颅底陷入合并寰枕融合三维有限元模型,可为颅颈交界区畸形的生物力学研究提供基础,可为上颈椎畸形有限元模型的建立提供参考。

简介：目的分析寰枕融合畸形伴寰枢椎脱位时侧块关节的形态学变化与脱位的三维特征。方法寰枕融合畸形伴寰枢椎脱位患者36例行螺旋CT扫描后，数据以DICOM格式传送至三维可视化工作站，重建颅颈交界区三维模型，按照骨性畸形、寰齿关节、侧块关节的次序观察骨性畸形及寰枢椎脱位的三维特征。结果寰枢侧块关节呈关节滑脱者57侧（79％）、关节整体变形前倾者61侧（85％）和关节面分离者11侧（15％）。对照两侧对称或不对称侧块关节的形态变化与脱位时寰椎与枢椎的三维位置关系，本组寰枢椎脱位的三维分型可归纳为三种：对称型（14／36例，39％），为两侧寰枢椎侧块关节呈大致对称的关节滑脱和关节整体变形前倾；旋转型（13／36例，36％），为两侧寰枢侧块关节呈显著不对称的关节滑脱和关节整体变形前倾；分离型（9／36例，25％），为至少一侧侧块关节出现关节面的完全分离。结论寰枕融合畸形时先天性的关节发育异常、继发的关节变形以及韧带的疲劳拉伸等多种因素及其相互作用是寰枢椎脱位发生的根本原因。采用三维可视化方法直观地观察和分析寰枢椎脱位及寰枢侧块关节形态．对于手术决策和内固定方案选择等具有重要价值。