简介：20～40％的脑卒中患者，无论其此前是否诊断为糖尿病，均可在卒中发生后出现高血糖，称为卒中后高血糖（poststrokehyperglycemia，PSH）。PSH是脑卒中预后的一个重要预测因子，PSH能预测脑卒中患者的死亡风险及神经功能恢复情况。

简介：目的：观察累计使用时间超过1000小时的紫外线灯照射强度变化。方法：将累计使用时间大于1000小时的64只灯管设为试验组，然后随机选取累计使用时间小于l000小时的74只灯管为对照组。在标准状态下即温度、湿度、电压符合要求并在紫外线检测仪中测量，分别记录每只灯管的累计使用时间及照射强度。结果：试验组与对照组的平均累计时间差异有统计学意义（t=16．877，P〈0．001），试验组的累计使用时间明显长于对照组，2组资料具有可比性。2组平均照射强度及合格率比较差异无统计学意义（t=0．755，P〉0．05；Χ^2=0．011，P〉0．05），不能说明2组灯管照射强度及合格率有差别。结论：紫外线灯管累计使用时间大于1000小时，不应作为更换灯管的依据。紫外线的照射强度才是判断灯管合格的标准，因此要求在标准状态下测量其强度。

简介：目的探讨发病6-9h动脉溶栓治疗对美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）〈5分的急性缺血性卒中患者的治疗效果。方法回顾86例发病距接受治疗的时间6-9h的急性缺血性卒中（NIHSS〈5分）患者资料,比较选择性尿激酶动脉溶栓和口服阿司匹林2种治疗方法的发病7d和90d效果。结果与口服阿司匹林组相比,选择性动脉溶栓组患者发病7d的Barthel指数（Barthelindex,BI）较对照组明显改善（81.3±7.9vs54.5±9.3,P=0.034）,改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分〈3分的患者比例明显增加（88.4%vs48.8%,P=0.028）;但在90d后,两组患者的BI及mRS之间没有显著差异。结论对急性轻型缺血性卒中6-9h积极的动脉尿激酶溶栓治疗可以促进患者的早期恢复。

简介：目的确定COX-2免疫组化的空间分布特点,以及mRNART-PCR产物表达的时间分布特征并测序.方法采用石蜡包埋的免疫组化技术,脑组织中RNA提取、RT-PCR技术及测序分析.结果局灶性脑缺血再灌注后COX-2阳性神经元多位于梗死边缘区,另外血脑屏障也可见COX-2免疫反应阳性.COX-2mRNART-PCR的PCR产物相对量,在脑缺血再灌注后15～24h明显增高(P＜0.01).结论COX-2介导着脑缺血再灌注后半暗带和血脑屏障的存活和死亡,在恰当的时间窗内针对COX-2的治疗可能对脑保护是有效的.

简介：目的:探讨合并睡眠障碍的2型糖尿病患者在干预过程中采用短期胰岛素强化治疗方案对血糖水平和预后的影响。方法:选取2017年7月至2018年7月新疆医科大学附属医院收治的2型糖尿病合并睡眠障碍的患者120例,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规降糖治疗方案,观察组采用短期胰岛素强化治疗方案。对血糖水平、睡眠质量评分展开比较。结果:2组治疗前,经测定空腹及餐后2h血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后检测值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后睡眠质量各维度日间功能、睡眠质量、睡眠障碍、睡眠效率、入睡时间评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并睡眠障碍的患者,在干预过程中,应和短期胰岛素强化治疗方案,可有效稳定血糖水平,增强睡眠质量。

简介：目的探讨胚胎型后交通动脉及胚胎型大脑后动脉与“真正”后交通动脉瘤的形成关系,以及该类型破裂动脉瘤的介入治疗方法选择的可行性。方法回顾分析常熟市第二人民医院近期2例临床诊断为破裂后交通动脉瘤的临床资料;并检索万方医学网相关文献进行复习。结果2例患者的术前病史、急诊头颅CT为典型的破裂动脉瘤表现,CTA确诊左侧后交通动脉瘤,动脉瘤开口均位于后交通动脉上,且距颈内动脉后交通动脉结合部有一定距离,经术中DSA证实。综合动脉瘤情况选择单纯弹簧圈栓塞,治疗效果满意,术后反应轻,恢复快。结论“真正”后交通动脉瘤多合并胚胎型后交通动脉,合适病例选择介入栓塞治疗效果良好。

简介：目的：应用品管圈降低住院2型糖尿病患者低血糖发生率。方法：成立品管圈，按照品管圈活动步骤，分析住院2型糖尿病患者低血糖发生的要因，针对性地拟定对策并实施。结果：实施品管圈后，住院2型糖尿病患者低血糖发生率从19．15％降低到8．33％。结论：应用品管圈能有效降低住院2型糖尿病患者低血糖发生率，提高护士主动解决临床问题的能力。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：缺血性卒中是严重危害人类健康的致死性和致残性疾病。近年来，糖尿病患病率在世界范围内急剧增高。大多数研究资料均支持高血糖是卒中的独立危险因素，可促进卒中发病，加重卒中患者的病情，影响其神经功能的恢复和预后。有关高血糖的危害，已有较多基础研究，但临床研究则相对较少。文章就高血糖与缺血性卒中关系做了综述。

简介：自发性脑出血（spontaneousintracerebralhemorrhage）是一种发病急、病情凶险、病死率高、致残率高的急性脑血管疾病，在我国约占全部脑卒中的20％～30％，因此找到自发性脑出血的危险因素具有重要意义。为探讨血糖对自发性脑出血的影响，本文分析了我院神经外科2012年1月至6月收治的62例自发性脑出血患者的临床资料，现报告如下。

简介：本刊对重大科研成果,新技术、新方法的创立及罕见病例的报道将使用＂时讯＂栏目,在最短的时间内予以发表,确保创新成果不失时效。

简介：本刊对重大科研成果,新技术、新方法的创立及罕见病例的报道将使用＂时讯＂栏目,在最短的时间内予以发表,确保创新成果不失时效。凡要求以＂时讯＂栏目发表的论文,作者应提供关于论文创新性的书面说明和省级查新报告。经审核同意后我刊将在收到稿件后2个月内刊出。

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简介：

简介：目的由于卒中风险随着狭窄严重程度的增加而升高，因此认为颈内动脉（ICA）接近闭塞患者的卒中风险很高。在现有的随机试验中，还没有专门针对这种情况进行探讨，因此其处理尚存在争汶。方法：对相关文献进行系统评价。结果：对ICA接近闭塞患者的处理还存在争议：一些学者支持进行干预，而另一些学者则认为存在风险或没有益处而反对进行干预。在ICA接近闭塞的有症状患者中进行一项比较外科治疗与最佳内科治疗的多中心前瞻性随机试验似乎非常困难，因为这类研究需要大量的患者。尽管如此，基于目前的证据，似乎很难拒绝手术治疗。结论：由于目前对ICA接近闭塞患者的最佳处理方案仍存在着争议，因此需要前瞻性观察性研究以证实其在有症状和无症状人群中的患病率以及相关的卒中风险。基于目前的证据，大多数医疗中心选择手术治疗，但它相对干内科治疗的特粱尚右待证章．

简介：

简介：卒中后抑郁(poststrokeDopressian,PSD)是常见的脑血管并发症,随着脑卒中发病率明显的升高,由此而产生的精神问题也日益增多,但脑卒中后抑郁的表现尚未能引起临床医师的足够重视.为此,现将脑卒中后抑郁的现状综述如下.

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。