简介:背景:额部纤维化脱发(FFA)是一种获得性瘢痕性脱发,目前被认为是毛发扁平苔藓(LPP)的一种临床变异。本研究旨在调查FFA的临床病理学特征,并比较其与LPP的异同点。方法:从8例FFA患者和8例LPP患者的头皮损害处取活检标本行显微镜检。2例FFA和4例LPP皮损采用直接免疫荧光检测。结果:尽管FFA和LPP患者的临床特征明显不同,但两种疾病的组织病理学表现相似。FFA和LPP的普通镜检都显示毛囊峡部及漏斗部炎性淋巴细胞浸润,外毛根鞘存在凋亡细胞,毛囊周围同心圆状纤维变性使毛囊结构毁坏,从而继发瘢痕性脱发。相对LPP而言,FFA显示较少的滤泡性炎症和较多的凋亡细胞。部分LPP患者表皮滤泡间炎性浸润,FFA患者则无此特征。2例FFA患者直接免疫荧光检测阴性,4例LPP患者中2例显示免疫球蛋白和(或)补体沉积。结论:FFA较LPP的凋亡细胞增多而炎症轻微,并伴有少量表皮滤泡。尽管作者未找到FFA与LPP间明确的组织病理学差异,但FAA的组织病理学表现相当有特征性。
简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。
简介:临床资料患儿,女,14岁。主因左下眼睑处红豆大小棕褐色丘疹2年余,于2014年7月8日就诊。2年前,无明显诱因患儿左下眼睑出现一米粒大小丘疹,缓慢增长,无自觉症状,近半年来增长迅速;曾搔抓后破溃、出血并结痂,但始终未消退。起病前局部无明确外伤史。患儿既往体健,家族中无类似疾病史。系统检查无异常,浅表淋巴结无增大。
简介:临床资料患者,女,34岁。主因左臀部虫叮咬有刺痛感2d,于2013年6月20日就诊。患者2d前去黄山旅游后,左侧臀部有刺痛感,自检看到一虫叮咬皮肤,虫体逐渐变大、饱满,自行无法去除。患者一般状况良好,系统检查未见异常。皮肤科情况:患者左侧臀外侧皮肤叮嵌一花生米大小紫褐色椭圆形虫体;放大镜观察其有四对末端尖锐的足,喙器已深深刺入皮肤,不易脱落,叮咬处周围皮肤无明显红肿(图1)。诊断:蜱叮咬。给予2%利多卡因1ml联合地塞米松注射液5mg局部封闭叮咬处周围皮肤,同时用液体石蜡厚涂虫体头部使其窒息而松口,5min后用镊子轻拉出虫体,用碘伏消毒伤口,给予罗红霉素150mg每日2次口服共3d,预防感染;盐酸左西替利嗪5mg每日1次口服共7d,预防中毒症状。嘱患者症状加剧及时就诊。2周后随访,患者叮咬处已愈合,全身无异常。