简介:目的:通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C(NuclearFactorI-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法:3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组:A、假去势手术组(SHAM);B、去势手术组(OVX)。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C(Nfic)、核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(Alp)的mRNA表达情况。结果:去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义(P〉0.05);术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01)。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义(P〉0.05);术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低(P〈0.01,P〈0.05)。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组(P〈0.05)。结论:雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。
简介:目的:明确I型成纤维细胞生长因子受体(FGFR1)在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法:在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,(四唑甲基噻唑)MTT、(碱性磷酸酶)ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及(丝裂原活化蛋白激酶)MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果:雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高(P〈0.05),且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高(P〈0.05);雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升(P〈0.05)。结论:本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。
简介:目的:寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞(mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs)成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法:建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果:生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论:miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。
简介:目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化以及对微小RNA(miR-20a、miR-29a)表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液+17β雌二醇(E2)培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶(ALP)活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨桥蛋白(OPN)的表达情况,定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义(CM1d:3.49,OM1d:2.82,E21d:2.92;F=2.002,P=0.216);5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高(E21d:2.92,E25d:15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d:2.82,OM5d:8.38;t=13.39,P=0.0002),5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义(F=13.95,P=0.0055);9d后,各组ALP活性水平有明显增高(CM9d:14.66,OM9d:22.17,E29d:45.99),约为5d时的3倍(CM:t=11.830,P=0.0003;OM:t=8.068,P=0.0013;E2:t=9.332,P=0.0007),组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义(F=119.1,P〈0.0001)。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍(Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013),在第9天为OM组的1.5倍(Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079);而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化(5d:Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d:P=0.680)。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�
简介:目的:观察甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroidhormone—relatedprotein,PTHrP)对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法:选用80只5月龄健康雌性大鼠,随机选其中60只行双侧卵巢摘除术(ovariectomized,OVX),另外20只行假手术不去卵巢;6周后,60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组:PTHrP组注射PTHrP,雌激素组(E:组)注射苯甲酸雌二醇,安慰剂组(OVX组)注射生理盐水,每组20只;假手术的大鼠20只作为空白对照组(sham—OVX组)亦注射生理盐水。给药60d后,处死大鼠解剖分离右侧下颌骨,测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度(bonemineraldensity,BMD);颌骨第一磨牙区段制取切片,进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态;切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2(Runt—relatedtran-scriptionfactor2,RUNX2)的表达。结果:BMD测定结果中,PTHrP组明显高于OVX组(P〈0.05),且与E2组及sham—OVX组问无明显差异(P〉0.05);HE染色显示,PTHrP组、E2组和sham—OVX组牙槽骨形态均较完整,而OVX组牙槽骨吸收较多;免疫组化染色显示,PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用。
简介:目的:评价和比较环孢菌素与糖皮质激素治疗口腔扁平苔藓的疗效和安全性。方法:计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP等数据库,收集所有相关随机对照试验和半随机对照试验。统计分析采用RevMan4.2.9软件。结果:最终纳入4个RCT,Meta分析显示与糖皮质激素比较,环孢菌素治疗口腔扁平苔藓的临床反应并不显著[RR=2.42(0.61,9.54)]。在改善患者疼痛[WMD=4.46(-4.33,13.25)]和烧灼感[WMD=7.63(-2.23,17.48)]、减少红斑面积[WMD=26.62(-4.36,57.60)]、降低副反应发生率[RR=1.34(0.18,10.27)]方面也无优势。糖皮质激素在减少溃疡[WMD=15.76(5.48,26.04)]和网纹面积[WMD=41.41(13.62,69.20)]方面优于环孢菌素。结论:环孢菌素治疗OLP并不优于糖皮质激素,在安全性方面也不如个别研究报道的安全。但是,由于纳入研究存在不同程度的缺陷,此结论还需要今后更多高质量、大样本的随机对照试验进一步验证。
简介:目的观察氟化物对过氧化脲类漂白剂渗透性及漂白效果的影响。方法选取2010年1月至2012年7月就诊于第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科,因正畸治疗需要拔除第一前磨牙的12例患者的36颗离体牙,用标准茶溶液染色后,其中12颗样本经NaF处理后用过氧化脲进行漂白(A、B组),12颗样本使用过氧化脲漂白(C、D组),12颗样本放入去离子水中作为空白对照(E、F组)。用VITA比色板对受试牙漂白前后进行比色,然后分别从近远中向(A、C、E组)和唇舌向(B、D、F组)剖开,使用图像分析软件测量并比较剩余染色面积百分比。结果所有标本染色后色度均增加,着色范围为3.66~8.33个色阶。漂白治疗后A、B、C、D组的色阶改变为5~5.53个色阶。而空白对照(E、F组)无色阶改变。(1)近远中向剖开:A组唇侧剩余染色面积为28.6%~39.4%,舌侧剩余染色面积为58%~72%;C组唇侧剩余染色面积为29.3%~37.2%,舌侧剩余染色面积为57.6%~70.1%;E组两剖面显示全部牙本质均匀染色,面积百分比约96.97%~100%;A、C组间各剖面差异无统计学意义(P〉0.05),而二者与E组的差异均有统计学意义(P〈0.05)。(2)唇舌向剖开:B组唇侧和舌侧剖面剩余染色面积基本相等,为61.7%~68.7%;D组两剖面剩余染色面积为60.8%~66.3%,反映出相同的颜色改变的深度;F组两剖面染色面积为96.4~99.8%;B、D组间差异无统计学意义(P〉0.05),但与F组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论着色牙漂白前局部氟化物处理对漂白效果无明显影响。
简介:受国家新闻出版广电总局委托.中华医学电子音像出版社于2013年8月12至16日在中华医学会新楼五层伟伦厅举办了“2013年医学电子出版物编辑业务培训班”。来自全国33种中华医学会电子版系列杂志的总编辑、编辑部主任、编辑、校对人员以及其他兄弟出版单位的编辑,共计100余位学员同聚北京参与培训。中华医学会罗玲副秘书长出席开幕式并致辞。首先。罗玲副秘书长代表中华医学会向出席培训班的各位领导、各位总编辑、编辑部主任以及各位编辑同道表示热烈欢迎和衷心感谢.接着她介绍了中华医学会系列杂志的整体出版情况.回顾了中华医学会从2004年筹备创办第一本电子期刊《中华医学超声杂志(电子版)》至今共33种电子版系列杂志的成长和发展历程。
简介:目的研究纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸/富血小板血浆复合物(nHAC/PLA/PRP)在骨缺损修复过程中的成骨作用。方法制备兔下颌骨10mm×8mm贯穿性缺损.按不添加材料A组、单纯材料(nHAC/PLA)B组、活性材料(nHAC/PLA/PRP)C组加入相应材料.术后2、4、8、12周处死动物,分别从大体、影像学、扫描电镜、组织学方面进行观察.计量新骨面积并进行方差分析。结果影像学观察B、C组2、4、8、12周缺损区密度均高于A组。B、C组之间差异无统计学意义。电镜观察3个组边界区主要由纤维组织包绕.B组边界区可见少量新生骨散在分布.C组纤维组织更致密,可见少量新骨片状分布;组织学观察可见B、C组各时间点骨缺损区新骨形成均优于A组.C组新生骨及新生血管的量较B组多。随着时间延长,各组新骨均有增多.残留的材料减少.有大量骨样组织长人活性材料,骨成熟度增高,残留材料逐渐被活跃生长的骨组织包围并替代。以方差分析对组间新骨面积进行两两比较,结果显示第2、4周两两组间差异有统计学意义.8、12周时A组与B、C组间差异有统计学意义.后两组之间差异无统计学意义。结论由nHAC/PLA和富血小板血浆(PRP)构建的复合材料具有良好的生物相容性、骨传导及骨诱导活性.有望应用于临床修复骨缺损。