简介:头颈部鳞状细胞癌约占全身恶性肿瘤的6%,全球每年新发病例超过50万例。对其发病机制,近年来有一些新的发现,人乳头瘤病毒是除烟酒因素外另一个重要的头颈癌致病因素,表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导与鳞癌的发生和转移亦有密切联系。Ⅰ、Ⅱ期头颈癌患者,通过单纯手术或放疗,均可取得较好效果。以多西他赛、顺铂、氟尿嘧啶为主的化疗药物,与调强放疗及不同分割方式联合的同期化放疗方案.是Ⅲ、Ⅳ期晚期口咽癌、下咽癌及喉癌的重要治疗手段。作用于EGFR靶点的西妥昔单抗,无论是单药或与放疗联合,均显示了很好的应用前景,在临床上逐步被广泛接受,提示靶向联合治疗可作为肿瘤手术后新的辅助治疗方法。Ⅲ、Ⅳ期局部晚期头颈癌患者的多中心临床试验尚在进行中,其联合治疗方案有待统一。
简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:目的:研究人牙周膜成纤维细胞对甲硝唑的摄取,探讨摄取的机制及为通过牙根管给药途径提供实验依据。方法:采用高效液相色谱法研究人牙周膜成纤维细胞与甲硝唑孵育后不同时间细胞内药物的浓度,细胞内药物浓度与细胞外药物浓度的关系,以及温度、pH和转运抑制剂丙磺舒和腺嘌呤对细胞摄取甲硝唑的影响。结果:(1)孵育3min后人牙周膜成纤维细胞胞内甲硝唑浓度即可达到细胞外水平,之后胞内甲硝唑浓度出现逐渐降低,并在15min后达到平稳;(2)细胞内甲硝唑浓度随着细胞外甲硝唑浓度的增加而呈线性增加;(3)温度、pH和转运抑制剂对人牙周膜成纤维细胞摄取甲硝唑无明显影响。结论:人牙周膜成纤维细胞可快速摄取甲硝唑;甲硝唑通过简单扩散方式进入细胞内。