简介：癌细胞的远处转移是肿瘤发展的最终形式，也是癌症患者死亡的最主要原因。尽管早期乳腺癌患者通过规范化治疗，5年生存率达到了目前的98％；但转移性乳腺癌患者的5年生存率较40年前相比，只是从20％提高到目前的26％，

简介：摘要晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LEC)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是近年来引起关注的白内障术后发生后囊膜混浊的重要机制之一。目前已知多种信号通路涉及晶状体上皮细胞EMT的发生，比如TGF-β/Smad通路、Jagged-1/Notch通路、MAPK/ERK通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT/mTOR通路等，其中最重要的是TGF-β/Smad通路。了解这些信号通路与后发性白内障发病机制的关系可为后发性白内障的预防提供理论基础。(国际眼科纵览，2022, 46：123-129)

简介：上皮间质转化是指上皮细胞在特定条件下转化成间充质细胞的过程。在创伤愈合的复杂过程中，表皮细胞经历上皮间质转化过程进行创口的再上皮化，其间涉及多种细胞因子、转录因子等，本文就上皮间质转化与创伤愈合的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPPs）在小肠上皮细胞的上皮间质转化（EMT）中的作用，为研究炎症性肠病（IBD）患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6，采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白（RSA）的方法体外制备AOPPs。将IEC-6细胞分为AOPPs组、RSA组和空白对照组。采用50、100、200、400 μg/ml的AOPPs干预IEC-6细胞作为AOPPs组，50、100、200、400 μg/ml的RSA干预IEC-6细胞作为RSA组，空白对照组不做任何干预。干预24 h后观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡，统计分析凋亡率最高时AOPPs的浓度。采用该浓度的AOPPs干预IEC-6细胞，流式细胞术检测48、72 h的细胞凋亡并统计分析不同时间点凋亡率的差异。荧光定量PCR检测AOPPs组、RSA组和空白对照组E-cadherin、纤维连接蛋白（Fibronectin）及参与调节细胞EMT过程的转录因子Snail、Slug的mRNA表达以及细胞外基质胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）的mRNA表达。结果AOPPs可以诱导IEC-6细胞的凋亡，并具有时间及浓度依赖效应（P<0.05）；400 μg/ml的AOPPs干预72 h细胞的凋亡率最高，达到（17.30 ± 1.03）%。AOPPs明显下调IEC-6细胞E-cadherin的mRNA表达，而明显上调Fibronectin及Collagen Ⅰ的mRNA表达，同时转录因子Snail和Slug mRNA表达也明显增加（均P<0.05）。结论AOPPs通过诱导小肠上皮细胞凋亡，上调细胞的转录因子Snail和Slug的基因表达，抑制E-cadherin的转录，同时上调Fibronectin和CollagenⅠ基因表达，促进肠上皮细胞EMT，在IBD小肠纤维化中发挥一定作用。

简介：摘要上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞向间充质细胞转化的生物学过程。在肺纤维化中，肺上皮细胞经EMT转化为成纤维细胞和肌成纤维细胞，促进病程的发展。

简介：摘要近年来，尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步，但肿瘤转移仍是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因。因此，肿瘤转移成为近来研究的热点问题。这其中，上皮间质细胞转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在肿瘤的局部浸润以及远处转移中起到了重要的作用1。在肿瘤演进过程中，EMT涉及到多种分子机制，构成的复杂网络。TGF-β2、Wnt3等信号通路等因素都与上皮间质细胞转化的产生有着密切的关系。本文就信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用的最新研究现状加以综述。

简介：摘要糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病微血管并发症之一，为终末期肾衰的主要原因之一，严重威胁着糖尿病患者的生命及生活质量。目前几乎占所有终末期肾脏疾病的50%，因此阐明DN的发病机制，掌握其发生、发展规律显得尤为重要。

简介：摘要肺纤维化为肺部疾病的终末期病理性改变，严重影响人体的呼吸功能。国内外研究表明，上皮间质转化（EMT）是肺纤维化发展过程中重要的中间阶段，定向调控EMT上下游多条作用路径，如转化生长因子-1的经典Smads通路、非Smads通路等，可有效遏制EMT进程，缓解肺纤维化病变。本文对以EMT为作用靶点，改善肺纤维化病理作用机制的主要研究成果进行综述，为进一步研发抗肺纤维化药物提供理论基础和研究方向。

简介：摘要小儿先天性巨结肠（Hirschsprung disease，HD）是多因素导致肠神经嵴细胞迁移障碍的先天性消化系统疾病，而神经嵴需上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）才能发挥迁移作用，细胞EMT障碍可导致迁移障碍，可能与HD的发病有关。目前神经嵴细胞发生EMT的调控机制仍不明确，本综述就参与EMT的信号通路、EMT如何参与神经嵴细胞迁移以及对神经嵴细胞迁移的影响的研究进展进行总结，以期为临床HD的发病与治疗提供参考。

简介：摘要目的分析CD164在胶质瘤组织及细胞系中的相对表达水平，以及CD164对胶质瘤细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）中的作用及其作用机制。方法采用westernblot检测CD164在45例胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平；利用westernblot检测CD164在胶质瘤细胞及人正常胶质细胞中的表达；构建沉默CD164的慢病毒载体，并将其感染至胶质瘤细胞株U251，Transwell实验检测细胞侵袭；westernblot法检测瞬转CD164shRNA后对CD164蛋白表达的影响。结果CD164在胶质瘤组织的表达较正常脑组织显著上调，差异有统计学（P<0.001）；与NHA细胞相比较，CD164在人胶质瘤细胞系SF295、SHG-44、U87和U251细胞中的表达量明显增加，具有明显的统计学差异性（P<0.001）；U251细胞感染CD164shRNA后可抑制U251细胞侵袭。结论CD164在胶质瘤组织和细胞系中的表达均显著上调，CD164与胶质瘤细胞EMT明显相关。

简介：摘要侵袭和转移是乳腺癌死亡的主要原因，上皮-间质转化(EMT)可通过促进肿瘤恶性、重编程肿瘤代谢等方式诱导肿瘤转移。而有氧糖酵解作为糖代谢的重要组成部分，不仅为肿瘤细胞快速生长提供充足的能量，还通过促进肿瘤的EMT过程为肿瘤细胞提供转移优势。此外，有氧糖酵解与EMT之间的串扰网络可协同触发肿瘤转移。因此，异常的葡萄糖代谢与EMT在乳腺癌转移的发生、发展中起着关键作用，提示其在乳腺癌转移治疗中的临床应用前景。

简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：摘要目的通过研究脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）与单羧酸转运蛋白-1（monocarboxylate transporter 1, MCT1）表达的关系及对肺泡上皮细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）的影响，探究LPS诱导的肺纤维化过程中肺泡上皮细胞EMT的潜在机制。方法① 24只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组（Con1组）和脂多糖刺激组（LPS1组），每组12只。LPS1组小鼠连续3 d腹腔注射LPS 5 mg·kg−1·d−1，Con1组小鼠注射等体积生理盐水，造模7 d后取材。Western blot法和免疫荧光检测肺组织MCT1以及EMT相关标志蛋白[E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]的表达情况，ELISA法检测血清中乳酸含量，马松（Masson）染色评估肺组织纤维化程度。②将MLE-12细胞按照随机数字表法分为4组（每组3个孔）：PBS对照组（Con2组）、乳酸组（Lac2组）、脂多糖组（LPS2组）及乳酸+脂多糖组（Lac+LPS2组），分别用PBS、10 mmol/L乳酸、1 mg/L LPS和10 mmol/L乳酸+1 mg/L LPS刺激48 h。使用Western blot法及免疫荧光检测各组细胞MCT1、E-cadherin、Vimentin水平，同时检测各组细胞上清液pH值。结果①与Con1组比较，LPS1组小鼠肺组织MCT1蛋白水平降低（P< 0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05）；肺组织E-cadherin荧光强度降低，Vimentin荧光强度增强，MCT1荧光强度降低；肺组织出现纤维化表现；同时伴有血清乳酸含量升高（P<0.05）。②与Con2组比较，Lac2组MCT1蛋白水平明显升高（P<0.05），E-cadherin、Vimentin水平及pH值差异无统计学意义（P>0.05）；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1蛋白水平明显降低（P<0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Lac2组比较，Lac+LPS2组细胞MCT1蛋白水平和E-cadherin水平明显降低（P<0.05），Vimentin水平明显升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Con2组比较，Lac2组MCT1荧光强度增强，E-cadherin、Vimentin荧光强度无明显变化；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1和E-cadherin荧光强度减弱，Vimentin荧光强度增强。与Lac2组比较，Lac+LPS2组MCT1、E-cadherin荧光强度明显减弱，Vimentin荧光强度明显增强。结论在LPS诱导的肺纤维化过程中，LPS可抑制小鼠肺泡上皮细胞MCT1的表达，导致乳酸清除障碍和细胞外液酸化，从而促进EMT和组织纤维化过程。

简介：摘要目的研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞，药物处理分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力；显微镜下观察并分析细胞形态学变化；免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况；Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。结果Transwell实验结果显示，Li可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞迁移；细胞形态学结果显示，Li可以减轻TGF-β1诱导的A549细胞伸长，呈间充质化细胞的"纺锤样"形态；免疫荧光双标结果显示，Li抑制TGF-β1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调；Western blot结果显示，Li可以减少TGF-β1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调，显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。结论Li可抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT，其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。

简介：目的：研究Sprouty2（SPRY2）基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭转移的影响。方法：体外培养人胃癌细胞（BGC-823），采用慢病毒介导的shRNA沉默SPRY2基因，并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果：在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中，SPRY2的mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05），SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin的蛋白表达增多（P〈0．05），vimentin的蛋白表达减少（P〈0．05）。此外，SPRY2沉默后，胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱（P值均P〈0．05）。结论：Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮一间质转化，进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。

简介：Hedgehog（Hh）信号通路及上皮问质转化（epithelialmesenchymaltransition，EMT）调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育过程中均发挥重要作用。正常成人组织中二者活性均明显下降，其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关。在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象，本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述。

简介：目的：研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化（EMT）中的作用。方法：上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过westernblotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin3’UTR的miRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3’UTR区。结果：上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3’UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论：miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化。

简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：摘要慢性肾脏病作为全球最严重的健康问题之一，最终都会向肾间质纤维化方向进展，而上皮——间充质转化(EMT)可能在此过程中起重要作用。EMT过程涉及多种分子和信号通路的参与，其具体机制仍在被不断探索。本文聚焦于肾小管上皮细胞EMT在肾间质纤维化中的作用机制，对其中主要信号通路的最新研究进展进行总结。

简介：目的:探讨中药红藤方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜形成包囊过程中间质-上皮转化的影响。方法:采用自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,3周后取造模成功的大鼠18只随机分为模型组、红藤方组、孕三烯酮组,分别连续灌胃等容量0.9%NaCl溶液、红藤方27.72g·kg-1·d-1、孕三烯酮0.5mg·kg-1·d-1,均持续21d,结束后取异位内膜组织。采用HE染色方法对异位内膜组织进行病理学观察,免疫组化方法观察上皮标志物上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）、间质标志物波形蛋白（Vimentin）在异位内膜包囊中的定位和表达情况,Westernblot法检测异位内膜包囊形成组织中E-cadherin、Vimentin的蛋白表达。结果:HE染色结果显示,模型组异位内膜组织中腺体减少、间质较多,红藤方组异位内膜组织腔上皮变薄、间质细胞减少,孕三烯酮组异位内膜组织腔上皮完整。免疫组化结果显示,红藤方组和孕三烯酮组异位内膜包囊腔上皮E-cadherin、Vimentin阳性信号较模型组减弱。Westernblot结果显示,红藤方组Vimentin和孕三烯酮组E-cadherin蛋白含量较模型组显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:红藤方可能通过上调间质-上皮转化,导致间质细胞减少,从而抑制子宫内膜异位症大鼠异位内膜包囊的生长。