简介:目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化,判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例,其中男12例,女19例,年龄36-82(平均56)岁。原发肿瘤为肺癌21例,乳腺癌6例,胃肠道癌4例,所有病人均使用沙培林(OK-432)20KE+丝裂霉素10mg,胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全),粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平,全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理,血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05,无显著性差异,胸水CEA水平在粘连前后有明显变化,P〈0.05,有显著性差异,胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状,不能有效阻止肿瘤进展。
简介:甲状腺全切是分化型甲状腺癌的主要治疗方法。然而,仍有10%-15%的病人出现颈部可触及的肿物引起局部复发。颈部转移占局部复发的75%,而且这部分病人最终有50%死于局部复发。因此普遍认为转移的淋巴结必须手术切除。分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移第一站往往在中央区,所以中央区颈淋巴结清扫术对分化型甲状腺癌的治疗显得尤为重要。然而,常规中央区淋巴结清扫仍有很大的争议。近来越来越多的资料表明区域淋巴结转移与肿瘤复发有很大关联,而且区域淋巴结转移与疾病死亡率的上升有很大关系,与生存率成负相关。与单纯全甲状腺切除相比,常规中央区淋巴结清扫并不增加并发症,而且能达到降低血清甲状腺球蛋白的目的。因此,分化型甲状腺癌应该常规同侧中央区颈淋巴结清扫。
简介:背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquapofins,AQP1、4)和血管内皮生长因子(vast、ularenclothelialgrowthfotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数。结果:VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾.VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达.是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。
简介:目的探讨临床颈淋巴结阴性(cN0)分化型甲状腺癌患者颈淋巴结清扫的范围.方法结合文献回顾性分析106例cN0期分化型甲状腺癌患者中央组淋巴结清扫术的临床资料评价其疗效.结果28例双侧甲状腺全切除患者术后20~48h内出现面、手足麻木或抽搐,经补钙后症状缓解.1例术后14个月出现同侧颈部V区淋巴结肿大,针吸细胞学检查示颈部淋巴结见可疑异型细胞,再行功能性颈淋巴结清扫术,病理证实为淋巴结炎性肿大.全组患者获得6~66个月的随访,未发现颈部淋巴结转移,目前均健康存活.结论中央组淋巴结清扫术创伤小,安全可靠,术后患者生活质量改善,用于cN0分化型甲状腺癌患者是可行的.
简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。
简介:目的探讨甲状腺单侧乳头状癌(uPTC)的超声特征、BRAFV600E基因检测及临床参数与对侧中央区淋巴结转移的相关性。方法分析2016年1月至2018年6月南京医科大学附属无锡人民医院行甲状腺全切和双侧颈部中央区淋巴结清扫的153例uPTC患者灰阶超声参数、BRAFV600E基因以及临床特征。采用单因素和多因素logistic回归方法研究uPTC患者原发灶声像图超声参数、BRAFV600E基因及临床参数与对侧中央区淋巴结转移的相关性,构建对侧中央区淋巴结转移的风险预测模型,ROC曲线分析其预测价值。结果单因素结果显示,uPTC患者性别(男)、病灶部位(下极)、肿瘤最大直径(>10mm)、侵犯包膜、患侧中央区淋巴结转移及BRAFV600E基因突变是对侧中央区淋巴结转移的影响因素,差异有统计学意义(均P<0.05);而年龄、病灶数目、纵横比、边界、肿瘤回声、微钙化及合并桥本甲状腺炎与对侧淋巴结转移转移无关(均P>0.05)。多因素logistic回归结果显示性别(OR=2.784)、侵犯包膜(OR=4.183)、BRAFV600E基因突变(OR=6.273)、患侧中央区淋巴结转移(OR=6.852)是对侧中央区淋巴结转移的独立危险因素。该模型预测对侧中央区淋巴结转移的曲线下面积(AUC)为0.839(95%CI0.719~0.963),当取约登指数最大时,其预测敏感性74.38%,特异性88.59%。结论男性uPTC患者伴被膜侵犯、BRAFV600E基因突变及患侧中央区淋巴结转移等危险因素时,应警惕对侧中央区淋巴结转移,对该类患者可采取积极的双侧中央区淋巴结清扫手术方式,以减少复发及再手术时的风险。
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。