简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：摘要目的构建人乳头状瘤病毒（HPV）16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞（KC），为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞（HFK），利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染HPV16 E6/E7基因，连续培养30代以上，筛选出永生化KC，分为3组：①空白对照组：传代2次的原代HFK；②实验组：传代2次的原代HFK感染LV5-HPV16 E6/E7，感染细胞记录为A0代，感染后以传代次数记录（A1、A2……）；③阳性对照组：HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western印迹实验分别检测空白对照组、实验组、阳性对照组HPV16 E6/E7 mRNA、蛋白及CK14蛋白的表达，CCK-8及Transwell Insert方法检测细胞的增殖及侵袭能力。裸鼠致瘤实验检测实验组A30、阳性对照组SiHa细胞的致瘤能力。结果成功分离原代HFK。LV5-HPV16 E6/E7重组质粒感染原代HFK后，空白对照组细胞无荧光表达，连续传代后出现衰老表现，实验组A30细胞体积、形态较原代HFK无明显变化，且荧光表达率为100%。与空白对照组相比，实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E6 mRNA表达水平显著升高（t值分别为7.12、8.07、6.53、5.66；P值分别< 0.001、< 0.001、= 0.001、= 0.005）；与空白对照组相比，实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E7 mRNA表达水平也显著升高（t值分别为3.20、4.29、3.75、4.22；P值分别为0.024、0.008、0.013、0.014）。空白对照组未见HPV16 E6/E7蛋白的表达，而A30及SiHa细胞可见HPV16 E6/E7蛋白的表达。CCK-8实验显示，实验组A10、A20、A30细胞增殖水平显著高于空白对照组（t值分别为6.49、7.55、9.43；P值分别为0.003、0.002、0.001），而A1的增殖水平与空白对照组比较，差异无统计学意义（t = 2.40，P = 0.074）。Transwell Insert侵袭实验显示，A30不能穿过基底膜，SiHa细胞可穿过基底膜被染成蓝色。裸鼠接种A30细胞2个月后无肉眼可见肿瘤，组织学亦显示无肿瘤形成，裸鼠接种SiHa细胞后可于皮下形成肿瘤。结论通过采用慢病毒技术转染HPV16 E6/E7基因成功建立人永生化角质形成细胞，可作为HPV相关研究中的理想细胞模型。

简介：许多研究表明，肝细胞治疗已成为肝功能衰竭及先天性肝代谢疾病的主要治疗方法，但是肝细胞获取困难。近年来，随着分子生物学和基因技术的发展，肝细胞永生化已成为可能。本文就肝细胞永生化的研究进展进行综述。

简介：目的对新型永生化人肝细胞系HepZJ进行安全性研究。方法获取HepZJ培养上清液,通过PCR联合琼脂糖凝胶电泳法进行支原体检测,通过显色基质法进行内毒素检测;将HepZJ细胞悬液经尾iv进入SD大鼠后观察其生存情况并于不同时间点进行剖检,通实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法分析该细胞系的生物分布;将HepZJ细胞悬液sc进入BALB/c-nu裸鼠后分析其致瘤性。结果HepZJ支原体检测电泳图未见阳性条带;内毒素检测浓度〈2EU/mL;SD大鼠尾ivHepZJ后生存情况良好,血液、肺脏、脾脏在不同时间点出现不同程度的GAPDH-Human和TERT-Human基因表达,血液中12h后、肺脏和脾脏中1周后基本被清除,剖检过程中未见肿块形成;裸鼠scHepZJ后无硬性肿物形成。结论新型永生化人肝细胞系HepZJ无支原体、细菌污染,进入体内后无明显副反应及致瘤性,具备应用安全性。

简介：

简介：目的初步探讨永生化人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）构建血管瘤疾病模型的可行性。方法永生化HUVEC与猪骨髓间充质干细胞（BMSC）分别在普通的DMEM培养液（含10％FBS）中贴壁培养至完全融合后，胰酶消化为单细胞悬液；细胞计数后按不同细胞组合分组，与Matrigel混合后分别注射至裸鼠皮下，移植后1周及5周取材，HE染色观察血管生成情况。结果1周后HE所见：空白组与单纯注射BMSC组均无管样结构形成：单纯注射HUVEC组和注射混合细胞组均有管样结构形成。5周后HE所见：空白组被吸收；单纯注射BMSC组可见大量的脂肪组织；注射单纯HUVEC组以及混合组可见血管样结构存在。结论HUVEC在裸鼠皮下注射具有形成血管的能力，有望构建增生期血管瘤模型。

简介：目的建立东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞系,为全面研究东方田鼠抗日本血吸虫机制以及开展不同动物成纤维细胞间比较研究奠定基础和提供细胞实验材料。方法运用脂质体介导的基因转染法将pSV3neo质粒导入第3代东方田鼠胚胎成纤维细胞,经G418筛选抗性克隆并扩大培养,建立永生化细胞系;用PCR检测细胞株中SV40T基因的整合,RT-PCR鉴定SV40T基因在转染细胞中的表达;绘制东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞生长曲线。结果阳性细胞克隆已扩大培养并稳定传代50代,经鉴定SV40T抗原已整合到东方田鼠胚胎成纤维细胞中且稳定表达。结论成功建立东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞系。

简介：摘要目的分析HPVDNA永生化人宫颈上皮细胞的生长方式与宫颈上皮内肿瘤的比较。方法采用黏膜高危型HPV-16和HPV-18传染人宫颈上皮细胞上皮细胞，建立永生化人宫颈上皮细胞株，采用胶原筏培养方法对永生化人宫颈上皮细胞进行培养，分析其生长方式，再将其余宫颈上皮内肿瘤进行比较分析。结果人宫颈上皮细胞通过HPV-16和HPV-18传染后，得到永生化人宫颈上皮细胞，其生长方式与宫颈上皮内肿瘤的生长方式类似。结论HPV传染对宫颈癌的早期阶段影响较大。

简介：角质形成细胞生长因子-2(KGF-2)是成纤维细胞生长因子(FGFs)超家族中角质细胞生长因子家族的一员.KGF-2能够促进上皮细胞的增殖、分化和迁移,参与并调控脊椎动物多种组织和器官的形成.本文就其生物学功能,以及在疾病治疗和临床试验等方面的研究进展进行综述.

简介：目的探讨茶多酚、芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护机理.方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测UVB辐射角质形成细胞(HaCaT)引起TNF-α及IL-1β的分泌量的变化;RT-PCR法检测TNF-α及IL-1β的mRNA表达.结果UVB辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α及IL-1β的量比正常对照组明显增多;而应用茶多酚、芦荟甙后,分泌量则均明显降低.TNF-α及IL-1β的mRNA表达在UVB照射后明显增加;应用茶多酚、芦荟甙处理后,表达明显降低.差异均有显著性(P＜0.01).结论茶多酚、芦荟甙可以通过降低UVB引起的TNF-α和IL-1β分泌及其mRNA的表达减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤.

简介：目的:考察西替利嗪对组胺诱导角质形成细胞系HaCaT细胞IL-8表达的影响.方法:采用RT-PCR方法研究组胺H1受体mRNA表达,组胺及西替利嗪对IL-8mRNA表达的调节作用,并用ELISA法对分泌的IL-8进行定量.结果:HaCaT细胞有组胺H1受体mRNA表达,(1×10-5)mol/L组胺刺激细胞5h,显著增强IL-8mRNA表达;(1×10-6)～(1×10-4)mol/L组胺作用细胞24h则显著地诱导了IL-8产生;1×10-6、1×10-5mol/L西替利嗪抑制了组胺的诱导作用.结论:西替利嗪可通过抑制组胺诱导HaCaT细胞IL-8表达而具有H1受体依赖的抗炎作用.

简介：摘要目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)是否促进角质形成细胞(KCs)中血管内皮细胞因子CD34的表达。方法2020年10月至2021年7月，15只C57BL/6小鼠背部制作全皮层缺损创面，给予及时护理，分别取正常组织及第1、3、5、7天创面组织进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF表达。细胞实验分为KCs组和KCs+VEGF组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CD34信使RNA(mRNA)水平，Western blot检测CD34、Delta样配体4(DLL4)、肝配蛋白B2 (Ephrin B2)蛋白水平的表达；加入VEGF组和VEGF+VEGF抑制剂L-685458组采用Western blot检测CD34蛋白表达。应用图像处理软件Image J和统计软件GraphPad Prism6分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果随着时间的推移，创面组织中VEGF蛋白表达水平呈动态升高(N＝0.344±0.037，d1＝0.158±0.019，d3＝0.298±0.006，d5＝0.509±0.066，d7＝1.056±0.172，F＝172.8，P<0.01)。加入VEGF后，角质形成细胞CD34 mRNA表达增加(KCs＝1.33±0.36，KCs+VEGF＝5.04±0.51，t＝10.25，P<0.01)，CD34、DLL4、Ephrin B2蛋白表达水平升高(KCs＝0.268±0.026，KCs+VEGF＝0.693±0.005，tCD34＝27.78，PCD34<0.01；KCs＝0.172±0.063，KCs+VEGF＝0.609±0.171，tDLL4＝4.785，PDLL4<0.05；KCs＝0.293±0.031，KCs+VEGF＝0.835±0.049，tEphrin B2＝16.26，PEphrin B2<0.05)，而加入VEGF抑制剂L-685458后，角质形成细胞中CD34表达低于VEGF组(VEGF＝0.777±0.053，VEGF+L-685458＝0.263±0.053，t＝11.83，P<0.01)。结论VEGF促进角质形成细胞中血管内皮细胞相关因子CD34、DLL4、Ephrin B2的表达。

简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。

简介：摘要角质形成细胞(KC)是构成表皮的主要细胞，具有免疫原性且发挥着重要的免疫作用。KC介导的免疫反应在固有免疫应答中发挥着始动作用。KC主要通过Toll样受体和核苷酸结合寡聚化结构域样受体识别抗原，活化后通过信号转导途径上调细胞因子、趋化因子和抗菌肽的表达，帮助启动皮肤免疫应答；通过吸引炎症细胞和固有免疫细胞，如肥大细胞、巨噬细胞等参与早期固有免疫应答。关于KC免疫原性的分子生物学机制与调控措施的研究对构建皮肤替代物，如细胞膜片用于创面修复有着重要的意义。本文对皮肤KC的免疫学特性与基因调控的研究进展进行综述。

简介：摘要目的临床评价含异体角质形成细胞(KC)和成纤维细胞(Fb)的细胞膜片治疗Ⅱ度烧伤创面的效果与安全性。方法以聚氨酯生物膜为载体构建含人异体KC和Fb的细胞膜片，行大体和组织学观察。2016年4月—2017年12月，海军军医大学附属长海医院对符合入选标准的急性Ⅱ度烧伤创面的患者进行前瞻性、阳性自身对照的临床试验。拟入组40个急性Ⅱ度烧伤创面，选择的单个创面≥10 cm×10 cm且≤5%体表总面积(TBSA)，将创面均分为2个区，采用随机数字表法分别纳入细胞膜片组和常规治疗组。细胞膜片组创面内层覆盖细胞膜片、外覆无菌植皮纱布，视创面愈合及渗出情况于治疗开始后每1～3天更换外层纱布，每7天更换1次细胞膜片(即该组换药)。常规治疗组创面内层覆盖混合磺胺嘧啶银霜的纱布、外覆无菌植皮纱布，视创面渗出情况每2～3天更换内外层纱布。分别于治疗5、7、10、14 d，计算2组创面愈合率；记录创面完全愈合时间、换药总次数、治疗期间创面感染情况；首次换药时采用视觉模拟评分法进行疼痛评分；伤后6～12个月，随访创面瘢痕形成情况。观察安全性指标包括治疗期间生命体征和实验室检查指标及不良反应。对数据行Wilcoxon秩和检验及Bonferroni校正。结果(1)制备的细胞膜片直径约8 cm，每片面积约49 cm2，含2层或3层KC和Fb。(2)共入选43例患者，其中3例脱落。完成治疗的患者中，男22例、女18例，年龄1～57岁，烧伤总面积为2%～26%TBSA。(3)治疗5、7、10、14 d，细胞膜片组创面愈合率均明显高于常规治疗组(Z＝4.205、4.258、3.495、2.521，P<0.05或P<0.01)。细胞膜片组创面完全愈合时间为7(6，8)d，明显短于常规治疗组的11(7，14)d(Z＝4.219，P<0.01)。细胞膜片组创面换药总次数为1(1，2)次，明显少于常规治疗组的6(4，7)次(Z＝5.464，P<0.01)。(4)31例患者细胞膜片组创面在首次换药前即已愈合，9例患者细胞膜片组创面首次换药疼痛评分为1(0，1)分；40例患者常规治疗组创面首次换药疼痛评分为2(1，3)分。40例患者2组创面完全愈合前均未见有明显感染发生。试验结束后，9例患者完成随访，其中6例患者细胞膜片组创面与常规治疗组创面均未见瘢痕形成，细胞膜片组创面颜色与正常肤色一致，仅见常规治疗组创面少量色素沉积；3例患者细胞膜片组创面仅有色素沉积，而常规治疗组创面瘢痕形成明显。(5)所有患者治疗期间体温、血压、心率、呼吸频率等各项生命体征指标及实验室检查指标异常波动主要随烧伤病程演进及创面愈合自行缓解，未见明显与治疗相关的不良反应与异常表现。结论含异体KC和Fb的细胞膜片可减少Ⅱ度烧伤创面换药次数、加速创面上皮化、缩短愈合时间、减轻换药疼痛；由于其加速创面上皮化进程，可能有利于减轻创面愈合后的瘢痕增生；临床应用简便、安全、有效。

简介：目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线（UVB）损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ／cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞，加入黄芪甲甙进行干预处理，以MTT法检测细胞活性；ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素（IL）-6的分泌量；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤，单纯照光组细胞增殖活性可下降23％～43％，而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7％～20％；UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加，A值分别为16．32～91．59及98．6～403．53，而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低（P〈0．05）；UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰（凋亡峰），而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降（P〈0．05）。结论黄芪甲甙具有光保护性能，可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的条件培养基对人永生化Müller细胞系MIO-M1细胞增生、黏附和分化的作用。方法BMSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化，并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定；采用流式细胞仪检测细胞中间充质干细胞标志物CD73、CD90和CD105以及造血干细胞标志物CD34、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。采用免疫荧光染色法检测MIO-M1细胞中Müller细胞标志物SOX9、谷氨酰胺合成酶(GS)、vimentin和胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP)，视网膜干细胞标志物SOX2、nestin和CHX10，以及细胞增生标志物细胞周期蛋白D3(CCND3)的表达。将MIO-M1细胞分为标准培养基组、293T条件培养基组和BMSC条件培养基组，分别在标准培养基、293T培养上清液和BMSC培养上清液中培养。定量分析各组细胞面积、圆度、伸长系数、周长等形态参数；采用流式细胞仪检测细胞周期，采用成球实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增生情况。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组培养上清液中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达；采用荧光定量PCR法检测各组细胞中VCAM-1 mRNA表达。采用免疫荧光染色法和荧光定量PCR法分别检测各组细胞诱导分化培养后视网膜神经元标志物蛋白激酶C(PKCα)、Rhodopsin、微管相关蛋白2(MAP2)和β-微管蛋白(Tuj1)的表达变化。结果培养的BMSCs高表达CD73、CD90和CD105，低表达CD34、CD45和HLA-DR，并可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞。MIO-M1细胞表达SOX9、GS、vimentin、CRALBP、SOX2、CHX10、nestin和CCND3。与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞形态发生改变，形成细长的纺锤形或多极形态，且细胞面积减少，伸长系数增加，圆度降低，差异均有统计学意义(F＝6.973、12.370、6.311，均P<0.01)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，不同时间点BMSC条件培养基组MIO-M1细胞形成的神经球面积明显增大，差异均有统计学意义(F组别＝134.300，P＝<0.001；F时间＝82.910，P<0.001)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组MIO-M1细胞的EdU阳性率和细胞增生指数均显著提高，差异均有统计学意义(F＝6.973、74.110，均P<0.05)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的细胞上清液中VCAM-1蛋白质量浓度和细胞中的VCAM-1 mRNA相对表达量均显著升高，差异均有统计学意义(F＝13.720、7.896，均P<0.05)；MIO-M1细胞在分化条件下，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞在mRNA水平的PKCα、Rhodopsin、Tuj1和MAP2相对表达量较标准培养基组和293T条件培养基组均明显升高，差异均有统计学意义(F＝14.490、5.424、14.330、7.405，均P<0.05)。结论BMSC条件培养基可以改变Müller细胞的形态，并促进其增生、黏附和向视网膜神经元的分化。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射后人原代角质形成细胞（HEK）凋亡和细胞周期的影响。方法0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇处理人原代角质形成细胞12 h，分别采用CCK-8、BrdU和LDH法检测白藜芦醇对细胞增殖活性和死亡的影响。分别采用50 mJ/cm2 UVB和100 μmol/L白藜芦醇处理HEK细胞，分为正常对照组、白藜芦醇组、UVB组和UVB+白藜芦醇组，采用Western印迹检测凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和胱天蛋白酶3（caspase-3）以及细胞周期相关蛋白（cyclin）B1和cyclin E1的表达水平，采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平和细胞周期分布。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇组HEK细胞增殖活性差异有统计学意义（F=46.52，P < 0.001），不同浓度组均低于对照组（均P < 0.001）；100 μmol/L白藜芦醇组细胞DNA合成活力（0.761 ± 0.141）低于对照组（2.226 ± 0.141，t=17.92，P < 0.001）；25、50、100和200 μmol/L白藜芦醇组细胞死亡率差异无统计学意义（F=1.938，P > 0.05）。UVB和白藜芦醇处理后，4组细胞凋亡率和G1期、G2期、S期的细胞比例以及PARP、caspase-3、cyclin B1、cyclin E1的表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05）。UVB组细胞凋亡率（24.69% ± 3.54%）及PARP、caspase-3的剪切水平（2.190 ± 0.349、0.090 ± 0.016）均高于对照组和UVB+白藜芦醇组（4.00% ± 0.81%、0.926 ± 0.040、0.024 ± 0.019，均P < 0.05）；UVB组cyclin E1、cyclin B1蛋白水平（0.116 ± 0.017、0.775 ± 0.080）均低于正常对照组，UVB+白藜芦醇组cyclin E1表达水平（0.287 ± 0.047）高于UVB组、cyclin B1表达水平（0.504 ± 0.009）低于UVB组（均P < 0.05）；UVB组S期细胞比例低于对照组和UVB+白藜芦醇组，G1期、G2期细胞比例均高于UVB+白藜芦醇组（P < 0.05）。结论白藜芦醇可以抑制HEK增殖活力，抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡，调控细胞周期进程。

简介：

简介：摘要目的探究下调脂肪酸结合蛋白5(FABP5)对皮肤细胞放射损伤的影响及其相关机制。方法构建下调FABP5的慢病毒载体，将慢病毒感染人皮肤角质形成细胞(HaCaT)并检测转染效率。将细胞分为空白对照组、下调FABP5组、单纯照射组、下调FABP5+照射组。予6 MV X射线照射后，CCK-8法测定细胞增殖活力，划痕实验检测细胞迁移，流式细胞术分析细胞凋亡，克隆形成实验检测放射敏感性，免疫印迹检测细胞中PARP1、γ-H2AX、AKT、p-AKT的蛋白表达水平。结果成功构建下调FABP5的HaCaT细胞，从RNA水平(t＝25.14，P<0.05)和蛋白水平(t＝20.06，P<0.05)验证均达到下调FABP5的目的。下调FABP5组细胞增殖(t＝3.55、5.88、3.18，P<0.05)、迁移能力(t＝15.44，P<0.05)显著减弱，其放射增敏比为0.782。下调FABP5+照射组细胞凋亡率较单纯照射组显著减少[(9.82±1.45)% vs.(22.05±6.71)%，t＝3.08，P<0.05]。下调FABP5+照射组细胞的PARP1和γ-H2AX蛋白水平分别为0.04±0.04、0.11±0.06和0.26±0.11、0.22±0.07，均低于单纯照射组的0.21±0.10、0.52±0.22和0.57±0.06、0.43±0.02(t＝2.83、3.07、4.50、5.33，P<0.05)，而p-AKT蛋白水平高于单纯照射组(t＝－16.24~3.02，P<0.05)。结论下调FABP5抑制皮肤细胞增殖、迁移，增强放射抵抗性，减少辐射诱导皮肤细胞凋亡和DNA损伤。这可能是通过磷脂酰肌醇3－激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路来抑制皮肤细胞放射敏感性，为放射性皮肤损伤防护提供一种新思路。