简介:目的:研究氯化锂(LiCl)内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞(neurecrestcells,NCCs)Wnt/β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法:流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响;筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间,利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果:20mmol/L的LiCl作用24h,NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后,β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚,CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论:LiCl能够激活Wnt/β-catenin信号通路,促进细胞周期蛋白的表达,从而促进NCCs增殖。
简介:目的探讨儿童纵膈神经母细胞瘤CT表现特征。方法回顾性分析经病理证实的儿童纵膈神经母细胞瘤17例CT表现,观察肿瘤的生长方式、大小、密度、强化程度、侵犯周围组织及转移等特点,并与病理结果进行对照分析。结果17例中位于右后上纵膈2例,右后中上纵膈3例,右后中下纵膈3例,右后下纵膈1例,左后中纵膈3例,左后中下纵膈3例,左后下纵膈1例,双侧后中下纵膈1例。肿块平均大小6.3cnm×4.3cm(2.3cm×2.0cm~12.6cm×4.0cm),CT平扫显示肿块边界清楚8例,边界不清楚9例;肿块密度不均匀13例,密度均匀4例,肿块内见砂粒状或条片状钙化8例;邻近胸膜增厚10例,合并胸腔积液5例;邻近气管及主支气管受压6例,心脏受压4例,肺动脉受压7例,降主动脉受压1例;肿瘤越过中线6例,肿瘤向椎间孔生长5例,包绕主动脉3例,肋骨侵袭破坏3例,肋骨受压变形2例,胸椎受侵破坏2例,沿脊柱旁突入上腹部1例;纵膈淋巴结肿大10例,骨转移10例,颈部淋巴结肿大4例,肝转移1例,脑转移1例。CT增强扫描14例,不均匀强化11例,均匀强化3例;轻度强化3例,平均CT值36(20—56)HU;中度强化8例,平均CT值53(36~74)HU;明显强化3例,平均CT值70(56—88)HU。肿块内见点状血管影7例,肿块内见多囊状改变6例。结论儿童纵膈神经母细胞瘤具有一定特征,CT表现结合临床可作出较明确诊断。
简介:目的:研究蛋氨酸脑啡肽(Met.ENK)对神经母细胞瘤细胞SH.SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法:采用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测Met.ENK作用后肿瘤细胞周期变化;Real.timePCR法检测Met.ENK作用后细胞内P21,P53基因转录量变化;Westernblot法检测细胞内P21,P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果:MTT法结果显示,Met.ENK对SH.SY5Y细胞有生长抑制作用,在Met.ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40%;流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0/G1期,该期细胞数由63.97%变为87.73%;JP21的基因转录量是用药前的3倍,P53基因转录量是用药前的5倍;咒1,P16蛋白表达量明显增加,磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论:Met.ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量,下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0/G1期,表明Met.ENK的G0/G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。
简介:摘要背景Nocth信号系统在干细胞分化的调控中起着重要作用,但尚没有脐血来源干细胞分化为心肌细胞的机制中Notch作用的报道。目的观察Notch信号在脐血间充质干细胞向心肌细胞分化过程的调控作用。方法人脐血来源干细胞与心肌细胞共培养,实验1组加入Notch激活剂Jagged1,实验2组加入Notch激活剂Jagged1和其抑制剂DAPT,对照组加入PBS液。用免疫组化方法检测干细胞分化为心肌细胞及Notch信号的表达。结果与结论脐血间充质干细胞在体外可分化为心肌细胞,与对照组和实验2组相比,实验1组的干细胞分化为心肌细胞的比率更高,并且Notch1和Jagged1表达增强。说明Notch信号系统在脐血干细胞分化为心肌细胞中起正向调控作用。
简介:摘要目的探讨显微手术治疗蝶骨嵴脑膜瘤疗效。方法选取2006年1月至2011年12月显微手术治疗蝶骨嵴脑膜瘤20例,回顾性分析20例患者临床资料及手术过程及疗效。结果20例患者肿瘤切除程度按Simpson法分级,Ⅰ级切除8例,Ⅱ级切除10例,Ⅲ级切除2例,术后所有患者随访1到2年,4例视力降低患者均有不同程度的视力改善,术前头疼、头晕等颅内压增高的12名患者症状均好转,4例癫痫患者中3例再无癫痫发作,另一例患者术后随仍有癫痫发作,但发作次数及程度较术前明显改善。术后复发2例,均为肿瘤Ⅲ级切除患者。结论显微手术切除蝶骨嵴脑膜瘤效果显著,术后并发症少,是临床切实可行的方法。
简介:摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子(NGF)联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期,用100感染复数(multiplicityofinfection,MOI)的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组,A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF(bcl-2-PC12组);B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2(bcl-2-PC12+H2O2组);C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF(bcl-2-PC12+H2O2+NGF组)。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF(NC-PC12组);E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2(NC-PC12+H2O2组);F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF(NC-PC12+H2O2+NGF组)。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度,数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16,0.02<P<0.05),B组较E组低(u=2.38,0.01<P<0.02),C组较B组低(u=2.27,0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83,0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组(t=2.87,0.005<P<0.002),B组高于E组(t=2.75,0.01<P<0.05),C组高于B组(t=2.16,0.02<P<0.05)及F组(t=2.23,0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用,能够增强神经细胞的抗损伤能力,二者联合应用时具有协同作用。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的研究低氧对人牙周膜细胞(PDLC)的碱性磷酸酶(ALP)活性及成骨相关基因表达的影响.方法采用组织块法体外分离培养人PDLC;取第3~5代细胞分别在常氧和低氧条件下培养后检测其ALP活性;并通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)观察低氧处理后人PDLC中成骨相关基因的表达变化.结果低氧12、24、36、48h组ALP活性均比常氧组高;其中低氧48h组与常氧组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);低氧48h组ALPmRNA表达比常氧组高,差异具有统计学意义(P<0.05);4个时间点低氧组骨钙蛋白(OCN)mRNA表达均比常氧组高,且差异有统计学意义(12、36h:P<0.05;24、48h:P<0.01).结论低氧增强人PDLC的ALP活性,上调ALPmRNA和OCNmRNA的表达,促进人PDLC向成骨细胞分化,同时促进成骨细胞的矿化,提示低氧环境对人PDLC的骨向分化功能产生一定的影响.
简介:目的研究人脐带间充质十细胞(Humanumbilical—cordmesenchymalstemcells,hUMSCs)治疗小脑萎缩(Cerebellaratrophy,CA)的临床疗效。方法健康新生儿脐带中分离MSCs,连续体外扩增,采用鞘内注射(2.5×10^7/5mL)结合静脉滴注(7.5×10^7/100mL)的方法,治疗57例小脑萎缩患者,每次治疗剂量为1.0×10^8个细胞?结果所有患者随访6个月,治疗3个月后有效率为72.0%,治疗6个月后有效率为79.0%,无明显并发症。结论应用hUMSCs治疗小恼萎缩安全有效.但远期疗效尚待进一步观察