简介:选取黑龙江省小麦品种126份,对其春化和光周期基因型及农艺性状进行研究。结果表明,春化和光周期基因位点显性等位变异组合在黑龙江省小麦中分布频率明显不同。含有显性基因组合Vrn-A1/Vrn-D1的分布频率最高,为26.2%,其次是显性基因Vrn-A1/Vrn-B1和Vrn-A1/Vrn-B1/Vrn-D1,分布频率分别为23.8%和23.0%,最低的是Vrn-B1基因,分布频率为0.8%,Vrn-B3位点在黑龙江小麦中不存在显性等位变异。光周期基因Ppd-D1位点的检测结果表明,53个小麦品种携带有Ppd-D1a基因型,表明光钝型小麦占42%,73个品种携带Ppd-D1b基因型,表明光敏型小麦占58%。结合田间性状调查分析春化和光周期基因对农艺性状的影响,发现在黑龙江省小麦品种中,光周期基因型对小麦的抽穗期有影响,Ppd-D1a的抽穗期比Ppd-D1b的抽穗期提前1~5d;春化和光周期基因等位变异组合对苗期习性有影响。
简介:摘要本次实验是利用不同的日照处理,研究松果菊在两种不同光周期条件下外部形态生长发育过程的差异。将同一时间播种的松果菊出芽后移入苗床,对幼苗分作两种处理第一种将其处于长日照条件下,利用100W白炽灯每日2∶00-6∶00进行补光;第二种处于短日照条件下,利用遮光布每日1730到第二日830遮光。在实验过程中,分别对松果菊的外部形态——株高、株径和真叶数进行观察测量,分析其生长变化情况,通过实验了解松果菊对光照时间长短的需求,从而进一步利用光周期的调控来控制起花期,提高花质花量,为松果菊的利用开发提供一定的理论依据。
简介:摘要目的构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂/3-磷酸甘油醛脱氢酶复合表位基因(CPI502/GAPDH720)真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,并观察其在人宫颈癌细胞(Hela细胞)中的蛋白表达。方法根据T细胞表位预测的基因序列设计引物,以质粒pGEM-T-CPI621为模版,利用反转录PCR(RT-PCR)扩增目的基因片段,将该片段克隆至原核表达质粒pET-28a(+)中,构建原核表达质粒pET28a(+)-BmCPI502。根据软件设计合适引物,RT-PCR分别扩增BmCPI502基因和BmGAPDH720基因,pcDNA3.1(+)、BmCPI502、BmGAPDH720分别进行双酶切后进行连接,构建复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720。将复合表位基因重组质粒转染至Hela细胞后,进行RT-PCR验证,获得与预期相符目的条带;将表达产物利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行检测。结果获得了原核表达重组质粒pET28a(+)-BmCPI502,经酶切鉴定得到502 bp特异性片段,与预期值符合;成功构建了复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,酶切鉴定所产生的片段大小与预期符合;复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720转染Hela细胞后得到稳定表达,SDS-PAGE鉴定分析显示重组蛋白相对分子质量(Mr × 103)约为50。结论成功构建了周期型马来丝虫复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,并在真核细胞中获得相应的重组蛋白,为进一步研究重组蛋白纯化和测定其生物学活性奠定了基础。
简介:用Schauder不动点定理给出周期系数Volterra模型周期解的存在条件.
简介:摘要目的探讨低钾性周期性麻痹家系的临床特征及SCN4A基因变异情况。方法收集患者的临床资料,外周血中提取先证者及弟弟、父母DNA,用全外显子测序明确先证者的突变位点,根据变异位点设计特异性引物,用PCR检测突变位点从而进一步明确家系的致病原因。结果患者,男,19岁,汉族,该患者表现周期性麻痹,发作时血钾低,家族中其父亲及爷爷有类似症状,通过基因检测技术在患者SCN4A基因12号外显子检测到1个杂合错义变异(p.R672H),先证者父亲也检测到相同突变。结论本研究发现的SCN4A基因杂合错义变异(p.R672H)导致家族型低钾性周期性麻痹,为患者将来的遗传咨询提供参考,并丰富基因型与临床表现之间关系的研究资料。
简介:摘要目的探讨低钾性周期性麻痹家系的临床特征及SCN4A基因变异情况。方法收集患者的临床资料,外周血中提取先证者及弟弟、父母DNA,用全外显子测序明确先证者的突变位点,根据变异位点设计特异性引物,用PCR检测突变位点从而进一步明确家系的致病原因。结果患者,男,19岁,汉族,该患者表现周期性麻痹,发作时血钾低,家族中其父亲及爷爷有类似症状,通过基因检测技术在患者SCN4A基因12号外显子检测到1个杂合错义变异(p.R672H),先证者父亲也检测到相同突变。结论本研究发现的SCN4A基因杂合错义变异(p.R672H)导致家族型低钾性周期性麻痹,为患者将来的遗传咨询提供参考,并丰富基因型与临床表现之间关系的研究资料。
简介:摘要目的报道一个中国人低钾性周期性瘫痪(HOKPP)家系,探讨该家系的临床及致病基因特点。方法对该家系先证者的临床、电生理及病理资料进行分析,并对该家系进行详细的调查;采集该家系6名成员的外周静脉血并抽提其基因组DNA,采用二代测序技术对先证者进行周期性瘫痪相关基因检测,对所发现突变采用SIFT、PolyPhen 2及Mutation Taster软件进行突变蛋白功能的致病性分析;采用一代测序技术进行家系的表型和基因型共分离研究。结果该家系3代患者3例,发病年龄21~42岁,主要表现为发作性四肢无力,以呕吐为首发症状,伴肌肉酸痛,持续3~5 d后缓解;先证者发作时肌酶明显升高,缓解后长时程运动诱发试验阳性,肌电图及肌肉病理未见异常;先证者周期性瘫痪相关基因二代测序发现SCN4A基因c.2458A>T(p.N820Y)新突变,该突变位于SCN4A蛋白保守区域,功能预测为致病性突变,一代测序验证该突变与家系内患者共分离,同时发现先证者儿子携带相同突变,目前尚未发病,为症状前患者。结论HOKPP患者可以呕吐为临床表现;SCN4A基因新突变c.2458A>T为该家系的致病突变;对伴有呕吐的周期性瘫痪患者尽早行血钾和基因检测,有助于早期诊治和遗传咨询。