简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。
简介:手术后认知功能障碍(POCD)系指手术前无精神障碍的患者,经麻醉和手术后出现中枢神经系统并发症,表现为精神错乱、焦虑、人格改变及记忆障碍。这种手术后人格、社交能力、认知功能和技巧的变化,统称为手术后认知功能障碍,可持续数周或数月,甚至可能持久存在。因凶此被疑为阿尔茨海默病(AD)的前期病变,给患者带来各种网扰,还使其自理能力降低,生活质莓下降。一项旨在观察手术后认知功能障碍的吲际研究(ISPOCD),埘来自8个围家13个医学中心的1218例年龄〉60岁接受全身麻醉行非心脏手术的患者进行6种神经心理学测验评价,结果显示,手术后第7天认知功能障碍发生率约为25.80%,随访至手术后3个月其发生率降至9.90%,手术后1—2年发生率为1%。
简介:目的:观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法:观察组34例,在全麻下行胆囊切除术,分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血,测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果:术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低,RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高,RICR、RFIR较术前下降(P<0.01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0.01)。结论:胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制,胆囊切除后第7天开始回升,但恢复到正常的时间犹待进一步观察。
简介:目的:研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法:选择成年SD大鼠16只,取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液,与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后,加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞,测定红细胞、酵母菌花环率(RYRR)和肿瘤细胞-红细胞花环率(TRRR)。结果:酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响(P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用(P<0.05,p<0.01)。结论:酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢,对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:本研究的目的是观察注射疗法及复合小针刀疗法治疗肌筋膜疼痛综合征对自主神经系统功能的影响。方法:选择40例诊断明确的肌筋膜疼痛病人,随机分为两组,每组20例。Ⅰ组:采用注射疗法治疗;IS组:采用注射疗法加小针刀治疗。观察两组病人治疗前后心率变异(HRV)的频域变化,低频LF、超低频LLF、高频HF、低高频比LF/HF及心率变异指数HR-Ⅵ;用视觉模拟评分法(VAS)评定治疗前后疗效并随访观察其远期疗效。结果:①HRV频域指标组内比较:LF、LLF、HF以及HRVI治疗前舆治疗后1min比较有显着性差异(P〈0.05),与5min、10min比较有非常显着性差异(P〈0.01)。LF/HF治疗前与治疗后5min、10min比较有显着性差异(P〈0.05)。组间治疗后1、5、10min,两两比较无显着性差异。②组间比较:病人治疗后临床症状、VAS评分均较治疗前降低.治疗前后IS组有非常显着性差异(P〈0.01)。两组VAS降低率有非常显着性差异(P〈0.01)。③回访病例中,两组治疗有效率比较有显着性差异(P〈0.05)。结论:注射疗法以及复合小针刀疗法均可有效改善肌筋膜疼痛病人的自主神经功能,其机制可能是通过调节、稳定自主神经系统功能达到缓解疼痛。注射疗法复合小针刀疗法的远期疗效优于单纯注射疗法。