简介：目的调查肿瘤患者在化疗期间止吐药物的应用情况,为合理用药提供参考。方法回顾性分析长海医院肿瘤科2016年6月至2017年5月期间收治533例肿瘤患者的病历资料,收集患者年龄、原发肿瘤诊断、化疗方案及其致吐性、指南依从性等。参考NCCN指南分别对接受单日化疗方案和多日化疗方案的患者资料进行描述性统计分析。结果533例接受化疗的患者中5-HT3受体拮抗剂预防性止吐治疗比例达100%。其中多日化疗的高度致吐风险方案的指南符合率高于单日化疗（22.29%vs.15.79%）。结论肿瘤患者预防性应用止吐药物以5-HT3受体拮抗剂联合激素为主,止吐药物使用的指南符合率低与阿瑞匹坦的可及性有关。

简介：目的探讨奥氮平联合盐酸帕洛诺司琼及地塞米松防治顺铂高致吐风险化疗所致恶心呕吐（CINV）的临床疗效及安全性。方法90例接受3日顺铂方案的恶性肿瘤患者,化疗前给予盐酸帕洛诺司琼0.25mg静推,d1、d3;地塞米松10mg静滴,d1~d4。所有患者随机分为两组,低剂量组每晚加服奥氮平5mg,d1~d4;高剂量组每晚加服奥氮平10mg,d1~d4。比较两组急性期CINV和延迟性CINV的完全缓解率及有效率,评估不同剂量水平的奥氮平治疗恶心、呕吐的疗效和安全性。结果低剂量组急性期CINV和延迟性CINV的完全缓解率分别为70.2%（33/47）和63.8%（30/47）,均低于高剂量组的83.8%（36/43）和74.4%（32/43）,但差异无统计学意义（P〉0.05）;两组患者急性期CINV和延迟性CINV控制的有效率接近,差异无统计学意义（P〉0.05）。低剂量组头晕、嗜睡的发生率分别为8.5%和4.3%,低于高剂量组的27.9%和18.6%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论小剂量奥氮平联合帕洛诺司琼、地塞米松对于防治高致吐化疗方案致恶心、呕吐的控制率较好,需要解救性抗呕吐治疗的发生率较低,不良反应少,值得临床推荐。

简介：目的：探讨奥氮平预防化疗所致爆发性呕吐的疗效与安全性。方法收集2012年7月至2013年6月在化疗第1周期发生爆发性呕吐的36例恶性肿瘤患者，于第2周期化疗前给予常规预防止吐及口服奥氮平（奥氮平10mg/次，每日1次，d1～d3）预防爆发性呕吐，采用CTCAE标准对呕吐程度进行评分，比较联合奥氮平预防前后患者恶心呕吐评分的差异。结果36例患者联合奥氮平预防后恶心呕吐评分较联合前明显下降（10.1±0.9vs．18.2±1.2，P＝0.032），其中47.2％（17/36）患者未再发生呕吐，75.0％（9/12）的女性患者未再出现爆发性呕吐。36例恶性肿瘤患者采用奥氮平治疗的止吐有效率为80.0％。主要相关毒副反应为头晕和乏力，发生率分别为36.1％和30．6％。结论奥氮平能有效降低化疗相关爆发性呕吐的发生率，改善恶性肿瘤患者化疗后的恶心呕吐。

简介：目的探讨阿瑞匹坦预防胃癌术后患者行含奥沙利铂化疗方案所致的恶心呕吐的临床疗效及不良反应。方法选取2014年4月至2016年6月江苏省肿瘤医院收治的接受含奥沙利铂方案化疗2周期的胃癌术后患者68例为研究对象。化疗第一周期使用帕洛诺司琼＋地塞米松二联方案预防呕吐,第二周期使用阿瑞匹坦＋帕洛诺司琼＋地塞米松三联方案预防呕吐。记录患者化疗开始后7天的恶心呕吐情况;使用视觉模拟评分法（VAS）进行生活质量评估。结果化疗第一周期后有67.6%患者呕吐达到完全缓解,化疗第二周期后有85.3%的患者呕吐达到完全缓解（P〈0.01）。在延迟性呕吐预防效果的比较中,二联方案呕吐控制率为70.6%,加入阿瑞匹坦后提高到92.6%（P〈0.01）。第二周期化疗后VAS评分（92.3）明显高于第一周期化疗后的89.2（P〈0.01）。结论胃癌术后患者使用阿瑞匹坦＋帕洛诺司琼＋地塞米松预防含奥沙利铂化疗方案化疗所致恶心呕吐的疗效良好,能提高患者的生存质量。

简介：目的探讨^11C-鬼臼毒素（^11C—PDT）在肺癌和炎症模型小鼠体内的生物分布，评价^11C—PDT作为新型正电子发射断层显像（PET）示踪剂对肺癌与炎症的鉴别价值。方法肺癌模型小鼠和炎症模型小鼠各12只，分别根据示踪剂种类随机等分为两组，于模型小鼠尾静脉注入^11C-PDT或^18F-氟代脱氧葡萄糖（^18F-FDG），注药后60min用井型探测仪测量^11C-PDT或^18F—FDG小鼠体内的生物分布。结果^11C—PDT在肿瘤组织放射性摄取值（％ID／g）高于炎症组织（0．63±0．25vs．0．29±0．09，P〈0．05）；^18F-FDG的肿瘤组织放射性摄取值高于炎症组织（7．56±1．77vs3．83±O．71，P〈0．01）；^11C-PDT和^18F—FDG示踪剂在肿瘤组织的放射性摄取值比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。^18F—FDG组炎症对肌肉的放射性摄取值的比值为1．58±0．11，明显高于^11C—PDT组的0．734-0．28（P〈0．05）。结论^11C—PDT具有更高的肿瘤特异性，将来有望作为PET示踪剂用于肺癌和炎症的鉴别诊断。

简介：目的构建能表达抗人膀胱癌重链可变区免疫毒素的重组质粒并进行表达。方法应用基因工程方法，将抗人膀胱癌的单克隆抗体重链可变区基因与绿脓杆菌外毒素基因进行重组，得到的质粒转化大肠杆菌JM109，鉴定后的阳性克隆经IPTG锈导表达。结果重组质粒经酶切鉴定正确，IPTG诱导后可看到明显的表达带，分子大小与预计值相符。结论得到了能表达抗人膀胱癌重链可变区免疫毒素的重组质粒。

简介：目的对中高度催吐风险化疗方案导致的恶心呕吐应用阿瑞匹坦三联疗法进行预防治疗的疗效及安全性分析。方法选择常州市金坛区人民医院2015年5月至2017年5月接受具有中高度催吐风险化疗方案治疗的癌症患者100例为研究对象,信封法进行临床分组,对照组48例予传统托烷司琼预防,观察组52例给予阿瑞匹坦三联疗法进行预防。观察两组患者从化疗开始至第1次发生呕吐的时间,呕吐预防效果,生活质量,以及阿瑞匹坦三联疗法用药安全性。结果观察组第1次发生呕吐时间（4.55±1.20）h晚于对照组（2.21±0.55）h,差异有统计学意义（P〈0.001）。观察组呕吐缓解率高于对照组（P〈0.05）。观察组生活质量评分（92.21±10.36）分高于对照组的（76.32±8.21）分（P〈0.001）。两组患者均有头晕、乏力、便秘、焦虑等不良反应,两组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对中高度催吐风险的化疗方案导致的恶心呕吐癌症患者给予阿瑞匹坦三联疗法进行预防,可延长患者第1次恶心呕吐发生时间,预防效果显著且生活质量明显改善,安全性较高。

简介：目的探讨乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关肝细胞性肝癌（HCC）中PTEN基因的突变特点及其mRNA的表达水平。方法108例HCC来自广西不同地区样本，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况，分为4个亚组：A组：HBV（＋）／AFB1-DNA（＋），共48例；B组：HBV（＋）／AFB1-DNA（-），共27例；C组：HBV（-）／AFB1-DNA（＋），共19例；D组：HBV（-）／AFB1-DNA（-），共14例。采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝癌组织中PTEN基因第4、5、8外显子的突变情况。同时采用RT—PCR法检测其基因mRNA的表达状况。结果（1）PTEN基因第4、5、8外显子测序结果未发现发生在外显子上的突变。但在第4外显子与第4内含子交界处有61例发生大片段的缺失，缺失率为56.4％。②PTEN缺失率在A、B、C、D组中分别为60．4％、62．9％、47．3％和46．6％，其差异在4个亚组间均无统计学意义（P〉0．05）。@PTENmRNA在4个亚组中的表达半定量灰度值分别为：A组：0．54±0．13；B组：0．59±0．16；C组：0．97±0．16；D组：0．92±0．13。其中，A、B组分别与C、D组相比，其差异均具有统计学意义（PAC=0．002，PAD=0．032，PBC=0．000，PBC=0．011）。结论在广西乙型肝炎病毒／黄曲霉毒素B1的双暴露肝细胞癌中，PTENmRNA的表达下调是一个常见的分子生物学事件，PTENmRNA表达下调可能主要与HBV感染有关。AFB1对PTENmRNA的表达下调可能有协同作用。

简介：目的通过研究广西地区肝癌患者中黄曲霉毒素B1（AflatoxinB1,AFB1）-DNA加合物的表达和p53第249密码子突变情况及其关系,探讨AFB1长期暴露与人群原发性肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）发生的关系。方法实验组为广西医科大学第一附属医院肝胆外科收治的63例HCC患者行根治性手术切除的肝肿瘤组织。按肿瘤大小分为小肝癌组（≤5cm）和大肝癌组（〉5cm）,同时小肝癌组包括两个亚组Ⅰ组（≤3cm）和Ⅱ组（〉3cm）。另取10例来自肝移植供肝及肝外伤切除的正常肝组织作为正常对照组。通过免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）法检测各组样本AFB1-DNA加合物的表达,并以PCR结合直接测序的方法检测其p53第249密码子的突变情况。结果小肝癌组的AFB1-DNA加合物阳性率最高（73.8%）,显著高于大肝癌组（P=0.016）。而小肝癌组p53第249密码子的突变率（35.7%）却显著低于大肝癌组（P=0.007）。正常对照组AFB1-DNA加合物阳性率为50.0%,但未发现p53第249密码子存在突变。Ⅰ组与Ⅱ组之间无论是AFB1-DNA加合物阳性率还是p53第249密码子的突变率差异均无统计学意义（P1=0.676,P2=1.000）。实验组中,33.3%的样本为AFB1-DNA加合物和p53第249密码子突变双阳性,22.2%的样本为AFB1-DNA加合物和第249密码子突变双阴性。结论广西为AFB1高污染地区,正常人群普遍存在AFB1的暴露。AFB1的暴露可增加HCC的发病概率。p53第249密码子突变可能是影响AFB1相关HCC发生、发展的因素。结合AFB1-DNA加合物表达和第249密码子突变的情况,可有效地了解肝癌患者长期持续性或非持续性的AFB1暴露下DNA的累积损伤情况。

简介：目的探讨p53与p21蛋白在乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露原发性肝细胞癌中的表达及意义。方法运用免疫组化S-P法检测67例手术切除经病理证实为原发性肝细胞癌的肝癌组织及11例正常肝组织p53蛋白与p21蛋白的表达情况。结果67例肝癌组织中p53和p21蛋白表达的阳性率分别为79.1%（53/67）和44.8%（30/67）。p53蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为95.2%（40/42）、20.0%（2/10）、73.3%（11/15）;p21蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为45.2%（19/42）、60.0%（6/10）、33.3%（5/15）。p53蛋白表达在实验组与对照组A组、B组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;p21蛋白表达在实验组与对照组A组和B组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。p53和p21蛋白在肝癌组织中的表达呈低度负相关,其相关性无统计学意义。p53与p21蛋白表达率在实验组及对照组A组和B组中,其相关性均无统计学意义。11例正常肝组织p53及p21蛋白表达均为阴性。结论在双暴露因素下的肝癌发生过程中,p53有更高的阳性表达率,且p53的表达对p21具有着促进或抑制的多重作用,提示可能为乙肝病毒和黄曲霉毒素双因素协同作用的结果。

简介：目的研究蜂毒素与基因变构IL-2（melittin-^88ArgIL-2）嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用，对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖，能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。

简介：目的研究乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组：A组为HBV（＋）／AFB，（＋）10例；B组为HBV（＋）／AFB1（-）10例；C组为HBV（-）／AFB1（＋）6例；D组为HBV（-）／AFB1（-）6例。应用微阵列比较基因组杂交技术（ArrayCGH）检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中，共发现573个染色体畸变区段（chromosomalaberrations，CNAs）。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段；1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时，共检测出25个染色体发生高频畸变的区段（recurrentlyalteredregions，RARs），其中lq21．1-q44、5p13．2-p15．3、6p12．1-p25．2、7q11．2-q35、8q11．2-q24．3、17q12-q25．2、18q12．3-q22．3和x为高频率扩增区段，而lp31．1-p36．2、2q23．2-q37．2、4q12-q35．2、6q14．1-q26、8p12-p23．2、9p21．1-p24．2、10q21.3-q26．2、13q12．1-q21．1、14q21．3-q32．2、16p12．1-p13．2、16q12．1-q24．1、17p12-p1313、19p13．1-p13．3、19q13．2-q13．4、21q21．3-q22．2、22q11．2-q13．2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23．2缺失的发生率在进展期HCC（TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期）中明显高于早期HCC（TNM分期为I～Ⅱ期）（仁0．038）。4q12-q35．2、13q12．1-q21．1的缺失及7q21．1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示：在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23．2的缺失以及19p13．1-p13．3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素（P〈0．05）.而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23．2的缺失等为影响患者无瘤生�

简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxinB1，AFB1）的高暴露密切相关。