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简介：目的：肾藏精是中医藏象理论的重要组成部分之一。通过将Klotho基因的特性与中医肾藏精理论进行关联性分析，探讨肾藏精新的物质基础。Klotho作为抗衰老基因，携带有遗传信息，在肾脏表达丰富，参与调节钙磷和骨代谢，且其多个单核苷酸多态性（SNP）位点具有功能意义。因此Klotho基因具备了成为肾中所藏之精物质基础的潜能。

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简介：目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因（B-celllymphoma-2,Bcl-2）和三叶因子1（trefoilfactor1,TFF1）基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组（18.08%）比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）;与模型组（43.41%）比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）。与空白对照组（95.66%）比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）,除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外（P〉0.05）;与模型组（84%）比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

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简介：目的观察不同剂量与配伍比例的黄芪、当归对药对特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF）小鼠生存率、体质量及组织修复相关基因c-kit原癌基因及碱性成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor2,FGF2）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达水平的影响,并探讨其相互关系及保护机制。方法SPF级ICR雄性小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组,以及6个中药治疗组（大剂量黄芪50g当归10g组、大剂量黄芪30g当归30g组、大剂量黄芪10g当归50g组、小剂量黄芪25g当归5g组、小剂量黄芪15g当归15g组、小剂量黄芪5g当归25g组）,除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素（5mg/kg）复制小鼠肺纤维化模型,于28天处死小鼠,采用realtime-PCR法检测组织修复相关基因c-kit、FGF2及VEGF表达水平,HE染色及武兆发简化Mallory氏染色,观察肺组织形态变化。结果HE染色及武兆发简化Mallory氏染色显示,6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复。第28天时,与模型组比较,各组小鼠体质量均呈上升的趋势,中药第1组小鼠体质量上升趋势较大（P〈0.05）。28天死亡率,中药治疗组小鼠的死亡率较模型组降低,其中第1组死亡率与模型组的差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组c-kit、FGF2、VEGFmRNA表达水平均高于对照组（P〈0.05）。结论从小鼠的生存率与体质量变化及病理形态观察,大剂量黄芪当归5∶1组能明显改善小鼠的生存质量,其作用机制可能与抑制VEGFmRNA的表达水平,促进c-kit及FGF2mRNA的表达水平有关。

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