简介：

简介：早在1876年德国学者Kupffer即报道肝窦的内皮细胞近血流侧存在枯否细胞,而在肝窦的内皮细胞近肝细胞的一侧即狄氏(Disse)腔有星状或纺锤状细胞,其功能不明,当时命名为星状细胞(hepaticstellatecell,HSC),又称贮脂细胞(fat-storingcell,FSC),lipocyte或Ito细胞,是在肝纤维化时及正常情况下肝脏中细胞基质(Extracellularmatrix,ECM)的主要来源细胞,HSC的活化、增殖及胶原产生的增加是肝纤维化发生发展的中心环节.本文就HSC的分离、生物学特性、以及与肝纤维化形成关系的研究进展作一综述.

简介：摘要目的通过观察乙醛刺激的肝星状细胞生长速度的变化以及细胞中Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达的改变，探讨乙醛刺激对肝星状细胞活化的作用机制。方法用乙醛刺激大鼠肝星状细胞，与同时正常培养的大鼠肝星状细胞为对照1。由MTT法绘制细胞生长曲线并对比。同时采用RT-PCR从mRNA水平观察Wnt信号通路相关指标的变化。结果从细胞生长曲线的对比可以清晰发现大鼠肝星状细胞在乙醛刺激后的生长和增殖速度明显高于正常细胞组。在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中，Wnt信号通路中β-catenin（β一链蛋白）的mRNA表达增强2。结论乙醛通过对大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的活化刺激大鼠肝星状细胞的增殖。

简介：目的：观察姜黄素衍生物（Curc-OEG）抑制原代肝星状细胞（HSC）增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法：采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果：药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%（P〈0.05）。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%（P〈0.05）。结论：姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。

简介：活化的肝星状细胞（hepaticstellatecells，HSCs）可合成大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM），并可分泌转化生长因子p（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）等促纤维化因子，在肝纤维化的发生发展中起着关键作用。近来研究发现活化的肝星状细胞具有多种免疫细胞的特性，

简介：肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化.肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupffer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要.肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受[1].近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要.本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述.

简介：肝脏是人体各类恶性肿瘤易于发生转移的部位,而肝星状细胞（HSC）在肿瘤肝转移中扮演着极为重要的角色。HSC能够促进和构成肿瘤细胞肝转移的微环境,肿瘤细胞又诱导HSC活化,活化的HSC又反作用于肿瘤细胞促其生长,两者双向作用呈现级联扩大效应,最终促进肿瘤侵袭、转移及生长。

简介：肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞（hepaticsteUatecell，HSC）的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferators—activatedreceptorγ，PPARγ）与HSC的关系密切，其干扰肝纤维化的形成及发展，有望成为新型抗纤维化药物。

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：

简介：摘要：星状细胞活化是肝纤维化的中心环节，活化的星状细胞产生大量的细胞外基质，是纤维化时细胞外基质的主要来源。肝纤维化时，肝脏实质细胞与非实质细胞及细胞因子网络均参与了星状细胞的活化。此外，微小 RNA、缺氧、乙肝病毒等也对其有激活作用。本文就肝星状细胞活化机制的研究进展作一综述。

简介：随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。

简介：摘要肝纤维化是由慢性肝损伤引起的。在慢性肝损伤期间，肝星状细胞（HSC）被激活并增殖，这导致过多的细胞外基质（ECM）沉积，导致肝纤维化。肝纤维化发病机制复杂，病因包括酒精，慢性病毒性肝炎，寄生虫，代谢性疾病和毒素或者其它药物。当肝纤维化不受控制后，它可以发展为肝硬化，现在有一些研究表明肝纤维化和肝硬化是可逆的。近年来中药作为抗肝纤维化药物效果较为明显，本综述旨在总结中药对肝星状细胞活化以及细胞外基质沉积的保护机制。

简介：目的比较淋巴细胞分离液（LS）、Percoll液（PS）和Nycodenz液（NS）同步分离培养大鼠肝枯否细胞（KC）和星状细胞（HSC）的优缺点。方法①采用链酶蛋白酶E、胶原酶Ⅳ联合原位灌流消化，分别以LS、PS和NS的非连续密度梯度离心法同步分离培养大鼠KC和HSC。②碳素墨汁吞噬试验鉴定KC；α-SMA免疫细胞化学染色法鉴定HSC。③倒置相差显微镜下观测细胞形态，台盼蓝染色显示细胞活性，计数后计算细胞的得率、存活率和纯度。结果体外成功地同步分离培养了KC和HSC；培养的KC吞噬功能明显，而传代HSCα—SMA免疫细胞化学染色阳性者几乎达100％；采用PS或NS体外同步分离KC的细胞得率和纯度均显著高于采用LS分离细胞所得（P〈0．01），而采用NS体外同步分离肝KC的细胞存活率显著高于PS或LS分离细胞的存活率（P〈0．05）；分别采用LS、PS和NS同步分离HSC，三者的细胞存活率逐次升高（P〈0．05或P〈0．01），而使用LS同步分离的细胞虽然细胞得率比较高（P〈0．05），但其细胞纯度较使用PS和NS明显降低（P〈0．05），PS和NS分离获得的HSC得率和纯度均无明显统计学差异。结论采用Percoll液和Nycodenz液体外同步分离培养大鼠肝KC和HSC效果好，且后者的细胞存活率最高。

简介：目的研究和比较肝脏星状细胞和肝实质细胞内多种细胞色素P450（CYP）亚型——CYP1A1、CYP1B1、CYP282、CYP2E1、CYP3A1mRNA的表达及其水平，初步阐明肝星状细胞中与外源物活化相关的CYP酶系的基础表达和代谢特征。方法采用链霉蛋白酶胶原酶序贯灌流和Nycodenz密度梯度离心建立大鼠肝星状细胞体外分离和纯化方法；运用desmin免疫细胞化学技术和自发荧光共聚焦显微镜技术鉴定肝星状细胞纯度；并用糖原染色和过氧化物酶法分别测定肝实质细胞和枯否细胞的污染率；

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：为研究扶正化瘀方(主药:丹参、桃仁、人工虫草菌丝等)治疗肝纤维化的机理,60只Wistar雄性大鼠,除8只作为正常对照组(A,腹腔注射生理盐水)外,52只大鼠腹腔注射0.5%对二甲基亚硝胺(共4周,每周3次,每次2ml/kg),造成肝纤维化模型,并随机分为3组,模型对照组(B,18只)、扶正化瘀方组(C,17只)、秋水仙碱组(D,17只),分别给予自来水以及相应中西药物灌胃,共4周.之后,处死大鼠取材检测各项指标.结果:C组大鼠Hyp和肝组织胶原分期下降,纤维化程度减轻;活化HSC减少,凋亡增加;肝组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达下降.结论:促进活化HSC的凋亡、减少活化HSC的数量,并由此降低MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达、减轻肝纤维化程度,可能是扶正化瘀方的作用机理之一.

简介：摘要外泌体是多种细胞分泌的具有双层膜结构的小囊泡，广泛分布于多种体液中，内含蛋白质、核酸等成分，能介导细胞间的信息传递，参与细胞的多种生理病理活动。肝细胞、肝窦内皮细胞等细胞均能够以外泌体为介质与肝星状细胞进行信息传递，调控肝星状细胞的活化、迁移、凋亡等生物学活性。现就外泌体对肝星状细胞功能调控的研究进展进行综述。