简介:目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度(10、20、30、40、50、60μmol/L)姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度(10、20、40μmol/L)姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为(6.01±0.95)%、(15.46±1.13)%、(26.13±1.56)%和(11.19±1.74)%、(25.80±2.47)%、(38.72±2.89)%,且呈时间-剂量依赖性(P〈0.05);同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。
简介:目的:通过对比姜黄素与Avastin抑制大鼠碱烧伤后角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平的影响,进一步探讨姜黄素抑制CNV形成的机制。方法:选取SD大白鼠共30只,建立碱烧伤模型,随机将大鼠分成A,B两组,各15只,A组中右眼为实验组A1组,左眼为空白对照组A2;B组中右眼为实验组B1,左眼为空白对照组B2。A1组给予40μmol/L姜黄素配置成的滴眼液,A2组滴用生理盐水;B1组给予5g/LAvastin滴眼液,B2组滴用生理盐水。根据不同时间点取角膜组织进行病理切片研究、抽取房水进行ELISA测定,计算出每视野计数微新生血管及房水中VEGF含量。对以上指标进行对比分析研究。结果:两种药物均未发现在角膜水肿、角膜修复等方面的毒副作用。对新生血管的影响,两种药物CNV计数均明显低于空白对照组(P〈0.01),两种药物之间对新生血管影响的对照,平均CNV计数无显著性区别。A1组与A2组对比、B1组与B2组对比,实验组VEGF均明显低于对照组,有高度显著性统计学意义(P〈0.01),A1组与B1组对照,平均VEGF含量A1组高于B1组,有统计学意义(P〈0.05)。结论:姜黄素的VEGF抑制能力可能不如Avastin,但在整体抗CNV的能力上并不输于Avastin,说明姜黄素还参与了干预角膜碱烧伤CNV形成的其他机制。
简介:摘要姜黄素(curcumin,Cur)是从姜科植物姜黄CurcumalongaL.中提取的一种酚类化合物,具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎、抗HIV病毒、降血脂、抗动脉粥样硬化等作用。本文从药理作用、毒理研究、药代动力学等方面进行综述,为姜黄素深入研究提供参考。
简介:为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。
简介:目的初步探究姜黄素类似物Sunwsz08诱导人非小细胞肺癌(A549)细胞自噬现象和抑制增殖的作用。方法选用不同浓度的姜黄素类似物Sunwsz08作用于体外培养的A549细胞中,于倒置显微镜下观察细胞形态;吖啶橙、PI染色药物作用后在荧光显微镜下观察A549细胞内酸性颗粒及细胞死亡情况;MIT法检测Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用;GFP-LC3自噬定位法观察细胞自噬泡。结果姜黄素类似物Sunwsz08在16μmol/L、20μmol/L及更高浓度时,A549细胞空泡增加,细胞形态明显异常,细胞死亡现象常见。Sunwsz08在8μmol/L、10μmol/L浓度时,吖啶橙染色可见明显酸性小泡;PI染色发现随着药物浓度增加及作用时间的延长,A549细胞死亡现象增加。MTT法检测示姜黄素类似物Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用明显,其抑制效果随着药物浓度增加和时间的延长而增强。结论姜黄素类似物Sunwsz08可诱导A549细胞自噬并且对细胞增殖有抑制作用。
简介:摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组,每组29只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL,姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg(用4 mL二甲亚砜溶解)。每组随机取其中15只大鼠,于术后2、12、24 h采血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)含量;术后12 h、24 h取大鼠回肠组织,计算回肠组织含水率,并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测回肠上皮细胞凋亡情况;同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较,模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高,PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT(μg/L):1.89±0.17比0.10±0.02,TNF-α(ng/L):216.51±1.47比85.25±8.20,均P<0.01〕,而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸(mg/L):40.53±7.76比11.29±1.28,DAO(ng/L):1 120.40±302.35比330.02±81.28,均P<0.01〕。与模型组比较,姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低,并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT(μg/L):5.37±0.44比8.67±0.64,TNF-α(ng/L):211.12±4.31比313.30±18.46,D-乳酸(mg/L):29.74±1.41比40.53±7.76,DAO(ng/L):810.71±201.41比1 120.40±302.35,均P<0.05〕,术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为(68.34±0.68)%比(70.55±0.87)%和(69.41±0.59)%比(71.69± 0.87)%,均P<0.05〕。光镜下可见,假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常;模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降,术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重;姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加(个:25.48±6.10比4.00±2.04),姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少(个:15.48±3.75比25.48±6.10),差异均有统计学意义(均P<0.05)。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%(6/14)比50.0%(7/14)〕,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡,从而保护肠黏膜屏障功能。
简介:摘 要 :目的:本文通过探讨在小鼠小胶质细胞( BV-2 )中由 TLR2 介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况,探讨姜黄素对 TLR2 活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用 , 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。
简介:摘 要:目的:本文通过探讨在小鼠小胶质细胞(BV-2)中由TLR2介导下产生及释放的炎症因子在加入姜黄素后其释放量的变化情况,探讨姜黄素对TLR2活化引起的神经炎症及其反应的抑制作用, 为姜黄素延缓和治疗神经退行性疾病提供新的思路和理论依据。
简介:摘要:姜黄素是一种天然酚类物质,可以从姜科植物姜黄、芥末、郁金等根茎当中提取。姜黄可以作为中药治疗疾病,如:姜黄主要具有破血行气、通经止痛等作用。现代研究发现,姜黄还具有抗心肌缺血、调脂、抗肺纤维化、抗组织损伤、调节免疫等药理作用。姜黄素作为极少数重要的天然成分,不断吸引着人们进行研究,分析、检测、提取姜黄素有助于我们更好的将姜黄素和其他物质有机结合起来,发挥姜黄素更大的作用。
简介:摘要目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较,肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低,p21表达显著升高,miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-637组的miR-637表达水平提高,miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,p21表达升高(均P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低,786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高,p21表达降低(均P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。
简介:摘要目的探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法CCK-8法测定姜黄素、硼替佐米及姜黄素联合硼替佐米作用于PC-3细胞后的细胞生存率,流式细胞技术测定细胞周期及凋亡率,免疫印迹检测凋亡蛋白caspase3表达水平。结果与对照组比较,姜黄素联合硼替佐米组能显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),呈时间依赖性,阻滞PC-3细胞于G2/M期比例明显增多(P<0.05)。联合应用姜黄素和硼替佐米处理的PC-3细胞凋亡率较对照组高(P<0.05),凋亡蛋白caspase-3表达水平也较对照组增强。结论姜黄素联合硼替佐米可明显增强对PC-3细胞增殖的抑制和诱导凋亡作用,凋亡作用可能与其上调caspase3表达有关。