简介:目的研究脊髓损伤(SCI)后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型,分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变,并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d,动物双后肢肌力均为0级,记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复;伤后1周诱发电位开始出现,但潜伏期明显延长,随后潜伏期逐渐缩短;SCI后4周,行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期,脊髓中央出现空腔,MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置,T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限,MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态,为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。
简介:目的:研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法:用免疫组织化学方法和RT—PCR法,检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果:与正常组织相比,免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示,脊髓损伤后mTOR表达明显下降,而PTEN的表达明显增加;两者呈负相关(r=-0.862,P〈0.01)。结论:P13K/PTEN/AKT/mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高,而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。
简介:目的:探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病的药效作用时间窗。方法:SD大鼠50只随机分为4组:空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生(2mg/kg)或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统(CNS)炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17(IL-17)和白介素10(IL-10)的表达。结果:与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组临床症状改善差异有统计学意义(P〈0.05);两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义(P〈0.05);两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异(P〈0.01);EAE-咪唑克生第8~14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加(P〈0.01)。结论:咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8~14天(发病初始期),作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。
简介:目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。
简介:目的:建立大鼠缇解一复发型实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型,进行病理学研究,为多发性硬化(MS)的研究提供依据。方法:呆用大鼠脊髓和弗氏完全佐剂混合乳剂一次性注入SD大鼠双足垫和尾部,1周后半剂量注射进行一次加强.诱导大鼠发生EAE;观察发病情况,HE染色观察病理变化,监牢兰染色观察脱髓鞘情况j结果:空白对照组大鼠均未出现症状,HE染色小脑及脊髓无炎性细胞浸润,监牢兰染色未见髓鞘脱失;模型组临床症状发生率为90%以上,HE染色可见小脑白质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润,监牢兰染色发现有大片髓鞘脱落。结论:用SD大鼠脊髓髓鞘蛋白和弗氏完全佐利混合乳剂可诱导同种SD大鼠发生缓解一复发型EAE。
简介:摘要目的探析维生素D对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠疾病进展的影响。方法将48只6周龄雌性小鼠随机分6组,每组各8只,其中,A组为维生素D缺乏组免疫10天,B组为维生素D缺乏组免疫16天,C组为维生素D缺乏组免疫30天,D组为小剂量维生素D组免疫10天,E组为小剂量维生素D组免疫16天,F组为小剂量维生素D组免疫30天,A、B、C组均给予维生素D缺乏饲料喂食,而D、E、F组按200IU/只/天的量给予维生素D饲料喂食。观察6组小鼠神经功能评分以及IL-17阳性细胞表达差异。结果D、E、F组的神经功能评分均较A、B、C组明显降低(P<0.05),且D组的神经功能评分显著低于E、F组(P<0.05);D、E、F组的IL-17阳性细胞数显著少于A、B、C组(P<0.05)。结论维生素D可通过抑制IL-17轴调节的免疫机制对自身免疫性脑脊髓炎小鼠发挥神经保护作用,减轻炎性细胞浸润和神经纤维髓鞘脱失,延缓病情发展。
简介:目的:探讨滋阴固本颗粒对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视神经碱性髓鞘蛋白(MBP)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、激素组及滋阴固本颗粒(中药)低、中、高剂量组。除正常组外,均用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)+完全福氏佐剂(CFA)+百日咳疫苗(PV)致敏雌性Wistar大鼠,建立EAE模型。造模后次日即给予相应干预,激素组给予醋酸地塞米松6.25mg·kg-1·d-1,中药低、中、高剂量组分别给予中药液13.33g·kg-1·d-1、26.67g·kg-1·d-1、53.33g·kg-1·d-1,正常组和模型组给予等容量0.9%NaCl溶液,1次/d,连续灌胃14d。干预结束后对大鼠进行神经功能评分,免疫组化法检测视神经组织内MBP表达情况。结果:与正常组比较,模型组神经功能评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,激素组与中药中、高剂量组大鼠的神经功能评分均明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组视神经MBP表达明显降低(P<0.01),激素组和中药低、中、高剂量组MBP表达水平均明显高于模型组(P<0.01);激素组与中药高剂量组MBP表达差异无统计学意义(P>0.05),中药中、高剂量组MBP表达高于中药低剂量组(P<0.01)。结论:滋阴固本颗粒对EAE大鼠具有防治作用,其作用可能与其增强视神经组织内MBP的表达有关。