简介:目的观察胰高血糖素样肽-1类似物(利拉鲁肽)对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达,探讨胰高血糖素样肽-1(GLP.1)与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol/L、10~mol/L、10-mol/L、10。mol/L的GLP-1类似物,24h后采用CellCountingKit-8(CCK.8)比色法检测成骨细胞增殖率,实时荧光定量PCR(Real—timeRT—PCR)法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果(1)GLP-1促进人成骨细胞增殖(P〈0.05),随着给药浓度的增高,成骨细胞增殖率下降(P〈0.05);(2)低浓度GLP-1(10μmol/L)上调人成骨细胞中Wnt.3a、LRP-5、B.cateninmRNA的表达(P〈0.05);高浓度GLP-1(10-7mol/L、10-8mol/L)下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP.5、B.cateninmRNA的表达(P〈0.05)。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖,低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程,高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。
简介:骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征,骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境,在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧(ROS),当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时,机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用,过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路,最终影响细胞核内基因表达,促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化,使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后,打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程,从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述,为骨质疏松症的进一步研究提供依据。
简介:目的探讨新疆乌鲁木齐地区维吾尔族妇女不同体重指数(BMI)与血糖、甘油三酯及腰椎骨质疏松症的相关性,并对其影响因素进行相关分析。方法从2011年4月至2012年8月间来医院就诊的1300余例维吾尔族妇女中,排除有严重疾病的患者,如严重的心脑血管疾病、肾病、甲亢、甲减等其它慢性疾病、代谢性疾病,入选维吾尔族女性423例,测量其甘油三脂、空腹血糖、体重指数(BMI)、腰椎(L1~L4))BMD等指标并进行分析。结果随着体重指数(BMI)的增高,维吾尔族女性止常组和肥胖组的甘油三酯、血糖分别进行比较,均有显著性差异(P〈0.05)。结论(1)新疆维吾尔族女性甘油三酯、血糖水平与体重指数(BMI)呈正相关。(2)新疆维吾尔族肥胖女性高甘油三酯、高血糖的发生率均有较高水平。(3)维吾尔族妇女肥胖的发生率高于国内其它省市。(4)在相同年龄段,BMI正常组腰椎的骨质疏松发生率与其它民族一致,其骨景丢失年龄也与其它民族一致,而肥胖组腰椎(L1-14)BMD则大于正常组。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后氧化应激的影响。方法取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BMSCs并传代。参照Taoka方法制作30只大鼠脊髓压迫损伤模型,随机分为3组,损伤组(SCI)、假移植组(SCI+生理盐水)、移植组(SCI+BMSCs)。脊髓损伤30min时,假移植组和移植组于损伤周围相应注射生理盐水和BMSCs。在损伤后第3天、7天、14天和28天,进行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)行为学评价。应用MTT方法检测血清中超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果脊髓损伤后,BMSCs移植第14天即可观察到大鼠后肢运动功能明显改善,第28天BBB评分有明显提高。与损伤组和假移植组大鼠相比,第7天、14天和28天移植组血中MDA水平降低(P〈0.05);血中SOD水平较高(P〈0.05)。结论BMSCs移植对SCI神经功能恢复有促进作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。
简介:目的探讨2型糖尿病绝经后女性患者血糖水平与骨密度的关系。方法选择规律治疗1年以上的2型糖尿病绝经后女性患者30例,其中15例为血糖控制较好组[GGC组:平均年龄(61.2±1.1)岁],另外15例为血糖控制较差组[PGC组:平均年龄(63.4±0.9)岁]。另设正常对照组15例[NC组:平均年龄(61.8±1.5)岁]。分别测定3组成员股骨颈及L1~4水平的BMD、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹IGF-1、空腹C-肽、血钙、血磷、血镁、全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶以及超敏C反应蛋白。结果3组在iPTH和IGF-1水平上差异无显著性。糖尿病组与非糖尿病患者比较,股骨颈BMD值无统计学差异。结论2型糖尿病绝经后女性骨密度水平与IGF-1、体重等指标相关,骨吸收增加与高血糖无明显相关。
简介:目的探讨选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulator,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬(10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P〈0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P〈0.05),高浓度的雷洛昔芬(10^-7mol/L)促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P〈0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10^-7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P〈0.05).结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。
简介:目的探讨类风湿性关节炎(rheumatoidathritis,RA)患者肩关节病变的发生情况与相关危险因素.方法选择2016年6月至2017年5月收治的38例RA患者合并肩关节病变的临床资料作为试验组,同期收治38例无肩关节病变的RA患者资料作为对照组,对两组常规调查资料、B超检查结果与实验室检测指标进行比较.结果试验组经超声检查显示51侧肩关节发生病变,包括骨质侵蚀10侧、肌腱炎7侧、关节积液11侧、滑膜增生13侧、肩袖病变10侧.与对照组相比,试验组的抗环瓜氨酸肽抗体(anticycliccitrullinatedpeptide,ACCP)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)水平均显著提高(P〈0.05).单因素条件Logistic回归分析,RA患者肩关节病变的发生与中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史、类风湿因子、ACCP、CRP、ESR等因素相关.进一步多因素分析显示,RA患者肩关节病变的相关危险因素包括中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史以及RF-IgA、RF-IgM、ACCP、CRP、ESR水平升高等.结论了解RA患者肩关节病变的相关危险因素,对早期防治肩关节病变,避免病变加重具有重要意义.
简介:目的比较分析骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者相关代谢指标及其关系。方法回顾从2003年01月至2011年06月期间在我院介入血管外科行椎体成形术的146例骨质疏松性椎体骨折患者与111例肿瘤转移性椎体骨折患者的相关代谢指标,运用统计学方法进行统计。统计内容为:性别、年龄、椎体骨折数、手术次数、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原含量、血清总钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果两组患者在性别、年龄、手术次数、血清碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白水平间有统计学差异(P〈0.05)。结论骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者在骨代谢及脂代谢方面存在差异,可帮助临床医生及时找出骨折病因,制定合理的治疗方案。
简介:目的观察甲状旁腺全切加前臂移植术(PTX+AT)治疗慢性肾脏病(CKD)患者严重继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的临床疗效。方法选择我院2011年2月-2012年7月难治性。肾性SHPT行PTX+AT术并随访3个月以上的20例患者。观察手术前后甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、磷、血红蛋白、相关临床症状的变化情况。结果(1)20例患者顺利完成手术,18例患者行甲状旁腺全切加前臂移植术,2例患者术中仅发现并切除3枚甲状旁腺,未行前臂移植。(2)无一例出现手术并发症(喉神经损伤、呼吸困难、抽搐等)。所有患者术后第2天骨痛、皮肤瘙痒、乏力等临床症状均明显改善。(3)术后各时间点血钙、磷、iPTH较术前明显下降,术后3月红细胞压积(Hct)较术前显著提高,差异均有统计学意义。结论PTX+AT对于治疗难治性肾性SHPT疗效明确,是一种安全、经济和有效的治疗手段,术前甲状旁腺的准确定位及术后及时调整血钙水平是治疗成功的关键。
简介:目的探究经皮椎体后凸成形术(PKP)联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组(小于1年),B组(1-3年),C组(大于3年),比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异,治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组,B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段,长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况,增加骨密度,减少再骨折发生率。
简介:目的探讨骨代谢标志物对预测绝经后骨质疏松患者合并腰椎骨折风险的诊断价值。方法采用双能X线骨密度仪、酶联免疫检测法(ELISA)和速率法对70例绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者和70例绝经后骨质疏松症腰椎骨折患者的髋部及腰椎骨密度、各项骨代谢生化指标进行检测,并分析骨代谢生化指标的变化与骨质疏松症、骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性。结果绝经后骨质疏松性腰椎骨折的发生风险与年龄、体重、身高、体重指数、骨密度等一般指标和骨钙素N端中分子片段(N-MIDosteocalcin,N-MID)、骨碱性磷酸酶(bonealkalinephospha,BAP)、钙离子(calciumionic,Ca~(2+))、骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTx)等生化指标之间无关联,而与血清I型原胶原氨基端延长肽(propeptideoftypeIprocollagen,PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)和25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin,25-(OH)D)之间存在显著相关性(P=0.002、0.007、0.001),其中与PINP、TRAP-5b呈正相关,与25-(OH)D呈负相关。结论绝经后女性血清PINP、TRAP-5b和25-(OH)D与骨质疏松性骨折的发生存在显著的相关性,骨代谢标志物与骨密度的联合检测对预测绝经后骨质疏松腰椎骨折具有一定的临床意义。
简介:目的探讨手术治疗小儿发育性髋关节脱位的临床治疗效果。方法小儿发育性髋关节脱位患者21例共33个髋关节作为研究对象,其中男5例7个髋关节,女16例26个髋关节。年龄为3~6岁,平均年龄为(4.124-1.23)岁。所有对象均接受pemberton截骨术和salter截骨术,并进行随访观察。结果本组均获随访,随访时间为10~34个月,平均23个月。小儿发育性髋关节脱位患者手术后优良率为93.94%。X线结果显示,有19例达到同心圆复位,无再脱位发生,有2例患者分别发生股骨头缺血性坏死和关节僵硬。结论对小儿发育性髋关节脱位患者,采用pem—berton髋臼截骨术和salter截骨术的改良手术有较好的临床治疗效果,值得临床推广使用。