简介：摘要RA是一种以免疫功能障碍和慢性炎症为特征的关节疾病。成纤维样滑膜细胞（FLS）是位于关节囊的内层并介导RA关节破坏的主要细胞，其在RA疾病过程中扮演重要角色。而表观遗传因素能够影响FLS的基因表达，从而对RA的发生发展起到重要的调控作用。表观遗传调控机制主要包括DNA修饰、组蛋白翻译后修饰和非编码RNA调控。随着基因测序门槛降低，大量表观基因组研究揭示了RA相关的表观遗传模式及相关因子的作用机制，这些机制有助于理解疾病并探索新的治疗靶点。本文概述总结了RA中FLS相关的表观遗传学的研究进展。

简介：摘要:目的 分析白芍总苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响及对作用的机制。方法 把30份人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞分成三组，即基本组、模型组、研究组，每组各10份样本。基本组采取常规的培养方法，不做其它处理，而模型组与研究组则采取使用10ng/mL的肿瘤坏死因子⁃a培养，并制作RA体外细胞的模型。研究组再使用白芍总苷62.5 ug/mL进行培养；而模型组则运用等量的生理盐水进行培养。在培养24h以后收集三组研究的细胞。对比三组细胞增殖能力、调亡率、磷酸化JAK2蛋白、磷酸化STAT1蛋白、磷酸化STAT3蛋白的表达水平。结果 和基本组对比，模型组的光密度上升，和模型组对比，研究组光密度值下降，P

简介：摘要类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种由免疫介导的慢性炎症性疾病，以滑膜增生和关节破坏为特征，并受遗传和环境因素影响。然而，现有证据表明，遗传多样性和环境暴露并不能解释RA的所有临床特征和异质性，而且越来越多的研究显示表观遗传调控，尤其是DNA甲基化，可在人RA成纤维样滑膜细胞(RA fibroblast-like synoviocytes，RAFLS)中促进疾病的发展，并可能参与RA的发病。文章对RA的发病机制以及RAFLS中DNA甲基化调控进行介绍，并且简要介绍了有关疾病进展及治疗的潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨免疫分子B7-H3对OA成纤维样滑膜细胞（FLS）生物学功能的影响。方法获取OA膝关节滑膜组织5例和正常膝关节滑膜组织4例，并分离、培养原代细胞株。以OA滑膜组织和原代OA-FLS为研究对象，利用免疫组织化学染色、realtime-PCR、流式细胞术研究OA滑膜组织B7-H3表达情况。根据B7-H3 996及1041位点设计相应siRNA沉默并下调OA-FLS中B7-H3的表达，通过蛋白质印迹法、流式细胞术测定靶细胞B7-H3蛋白抑制情况，划痕实验、Transwell实验分析其迁移、侵袭能力，CCK-8法检测细胞增殖能力，CBA法检测细胞培养上清细胞因子及趋化因子表达。使用GraphPad Prism 8.0软件分析实验数据，正态分布数据用±s表示，数据间两两比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果B7-H3分子在OA膝关节滑膜组织中FLS异常高表达。相比于siNC，si996、si1041可以抑制OA-FLS中B7-H3的表达。在Transwell迁移实验中，OA-FLS迁移能力下降[siNC组和si996组（100.3±3.7）个/视野和（48.7±1.2）个/视野，t=13.24，P<0.001；siNC组和si1041组（100.3±3.7）个/视野和（59.7±1.9）个/视野，t=9.80，P<0.001]。在Transwell侵袭实验中，表明侵袭能力下降[siNC组和si996组（127.3±5.6）个/视野和（39.7±3.3）个/视野，t=13.49，P<0.001；siNC组和si1041组（127.3±5.6）个/视野和（57.3±1.9）个/视野，t=11.85，P<0.001]。沉默B7-H3基因可以抑制OA-FLS细胞因子IL-6[siNC组和si996组（248±21） pg/ml和（111±12） pg/ml，t=24.08，P=0.002；siNC组和si1041组（248±21） pg/ml和（46±5） pg/ml，t=13.21，P=0.006]、IL-8 [siNC组和si996组（118.1±15.6） pg/ml和（47.1±5.4） pg/ml，t=6.68，P=0.022；siNC组和si1041组（118.1±15.6） pg/ml和（10.0±1.3） pg/ml，t=13.08，P=0.006]和趋化因子CXCL8[siNC组和si996组（178.8±6.4） ng/ml和（83.2±2.7） ng/ml，t=13.77，P=0.005；siNC组和si1041组（178.8±6.4） ng/ml和（93.5±2.8） ng/ml，t=12.23，P=0.007]，CCL2[siNC组和si996组（184.1±5.1） ng/ml和（109.4±5.9） ng/ml，t=9.57，P=0.011；siNC组和si1041组（184.1±5.1） ng/ml和（97.1±1.5） ng/ml，t=16.39，P=0.004]的分泌。结论B7-H3可能对OA-FLS的迁移、侵袭及细胞因子分泌等生物学功能有一定的调控作用，为进一步研究B7-H3参与OA发病机制提供了线索。

简介：摘要目的初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1（SNHG1）对RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖的影响及可能的机制。方法组织块培养法培养RA和创伤患者FLS，用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测二者SNHG1的表达情况；在RA-FLS中，用小干扰RNA（siRNA）沉默SNHG1表达后，CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期分布，蛋白质印迹法检测周期蛋白（cyclin）D1的表达情况；2组样本比较用独立样本t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析。结果与创伤患者FLS相比，RA-FLS中SNHG1表达上调[（2.13±0.55）与（1.00±0.01）]（t=-5.87，P=0.004）；在RA-FLS中，沉默SNHG1表达后，与阴性对照相比，SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[（0.930±0.033）与（0.759±0.027）]（t=6.879，P=0.002），G2/M+S期细胞所占比例下调[（28.2±1.5）%与（9.7±2.6）%]（t=10.715，P<0.01），cyclinD1蛋白表达下调（t=6.168，P=0.004）。结论RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高，SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控，从而促进滑膜增生。

简介：摘要目的探讨氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖及炎性因子mRNA表达的影响。方法采用组织块贴壁法分离培养RA-FLS，4~6代细胞用于后续实验。不同浓度的人Ox-LDL刺激RA-FLS 24 h，MTS实验检测细胞增殖情况，实时（RT）-PCR法检测炎性因子IL-6、TGF-β、IL-8、TNF-α及清道夫受体CD36、结合磷脂酰丝氨酸和氧化脂蛋白的清道夫受体（SR-PSOX）mRNA表达水平。siRNA特异性敲减SR-PSOX，RT-PCR法检测敲减效果，同时验证SR-PSOX基因敲减后各相关基因的表达。统计学分析采用t检验，F检验。结果不同浓度Ox-LDL（10、25、50 μg/ml）可明显促进RA-FLS的增殖，其吸光度（A）值（490 nm）分别为：（1.04±0.15）、（1.05±0.14）、（1.00±0.10），均高于对照组（0.81±0.04），差异有统计学意义（F=4.737，P<0.01）。在炎性因子mRNA表达方面，与对照组相比较，50 μg/ml和100 μg/ml Ox-LDL可显著促进IL-6 mRNA的表达（F=14.709，P<0.01）；不同浓度Ox-LDL均可抑制RA-FLS中TGF-β mRNA的表达（F=299.074，P<0.01），而对IL-8、TNF-α mRNA的表达无明显影响。进一步的机制探讨发现Ox-LDL可促进RA-FLS高表达SR-PSOX（F=68.636，P<0.01），并抑制CD36的表达（F=18.085，P<0.01）。siRNA特异性敲减SR-PSOX，可显著抑制Ox-LDL刺激RA-FLS表达IL-6 mRNA（t=3.875，P<0.01），而对TGF-β mRNA表达水平无显著影响（t=-0.193，P>0.05）。结论Ox-LDL可显著促进RA-FLS的增殖，同时Ox-LDL可能通过上调SR-PSOX的表达促进了IL-6 mRNA的表达，提示Ox-LDL可能参与了RA的滑膜增生及炎症持续过程。

简介：摘要目的探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。结果(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义(F＝12.186、11.934、10.709，P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义(F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义(P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

简介：目的探讨强直性脊柱炎（AS）滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞成骨分化的影响。方法分别进行AS患者滑膜和韧带成纤维细胞原代培养,收集第1代的滑膜细胞培养液上清液,应用此上清液对韧带成纤维细胞进行诱导,分别于0、5、10、15、20d检测碱性磷酸酶和骨钙素表达水平,并于25d时进行钙结节染色。结果在应用AS滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞进行诱导的第10天,碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OC）表达水平明显升高,并在第15天达到高峰。第25天时进行钙结节VonKossa染色,发现有钙结节形成。结论AS滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞具有成骨诱导分化的能力。

简介：目的：在类风湿性关节炎（RA）成纤维样滑膜（FLS）细胞中筛选并鉴定盘状结构域受体2（DDR2）的相互作用蛋白,并研究其对FLS细胞侵袭能力的影响。方法：首先利用免疫沉淀结合SDS-PAGE分离鉴定DDR2互作蛋白波形蛋白,进而采用免疫沉淀和激光共聚焦实验,进一步验证波形蛋白是DDR2的相互作用蛋白,最后采用Transwell实验考察波形蛋白对RAFLS细胞侵袭能力的影响。结果：Ⅱ型胶原刺激引起RAFLS细胞中DDR2的磷酸化水平升高,DDR2被活化,活化前后共有8个DDR2相互作用蛋白发生变化,经质谱分析,其中变化最大的是波形蛋白和膜联蛋白A2;在HEK293T细胞中,免疫共沉淀结果显示FcDDR2与波形蛋白存在相互作用;激光共聚焦结果显示在RAFLS细胞中,DDR2和波形蛋白存在共定位;下调RAFLS细胞中波形蛋白的表达后,细胞的侵袭能力较对照组显著下降。结论：波形蛋白是DDR2的相互作用蛋白,Ⅱ型胶原可引起RAFLS细胞的DDR2磷酸化水平升高,并通过波形蛋白促进RAFLS细胞的侵袭。

简介：摘要目的探讨C-Fos与丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）相互作用参与调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）增殖、凋亡的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应PCR（RT-qPCR）、蛋白质印迹法检测RA-FLS和正常成纤维样滑膜细胞（FLS）细胞C-Fos mRNA和蛋白表达水平。将RA-FLS细胞分为C-Fos过表达组（转染pcDNA3.1-Myc-C-Fos质粒）、过表达对照组（转染pcDNA3.1-Myc空质粒）、C-Fos沉默组（转染siRNA-C-Fos）、沉默对照组（转染siRNA-NC）和空白对照组（未加任何处理）。细胞计数试剂（CCK-8）检测各组细胞增殖能力，流式细胞实验检测各组细胞凋亡的变化，蛋白质印迹法检测各组细胞C-Fos、MAPK14、p-MAPK14、ki-67、Bax蛋白表达水平。间接免疫荧光实验检测C-Fos和MAPK14在细胞中的定位关系。免疫共沉淀方法检测C-Fos-MAPK14的相互作用关系。采用GraphPad Prism 5统计学软件进行数据分析，正态分布的数据以±s表示，2组间比较采用独立样本t检验；多组比较采用应采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果RA-FLS细胞中C-Fos mRNA（5.37±0.91）相对表达量明显高于FLS细胞（1.46±0.32）（t=9.94，P<0.001）。C-Fos在RA-FLS蛋白水平（1.12±0.15）均显著高于FLS（0.81±0.07）（t=3.18，P=0.017）。与空白对照组和过表达对照组相比，过表达C-Fos可显著促进RA-FLS细胞增殖，抑制细胞凋亡率，上调细胞p-MAPK14、ki-67蛋白水平，下调细胞Bax蛋白水平（均P<0.05）；与空白对照组和沉默对照组相比，沉默C-Fos可显著抑制RA-FLS细胞的增殖，增加细胞凋亡率，下调细胞p-MAPK14、ki-67蛋白水平，上调细胞Bax蛋白表达水平（均P<0.05）。间接免疫荧光实验结果表明C-Fos与MAPK14均可在RA-FLS细胞核中表达，免疫共沉淀实验验证C-Fos与MAPK14蛋白具有相互作用。结论C-Fos与MAPK14相互作用促进磷酸化MAPK14蛋白表达，从而促进RA-FLS增殖，并抑制凋亡。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。

简介：摘要目的通过研究RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中IL-6介导的NF-κB受体活化因子配体（RANKL）表达情况及其所经的信号通路，阐明甲氨蝶呤联合环磷酰胺抑制RA骨侵蚀的协同作用机制。方法采集6例活动期RA患者的膝关节滑膜组织，建立RA-FLS的体外培养体系，给予IL-6/sIL-6R及药物干预，分为空白对照组、IL-6/sIL-6R组、环磷酰胺组、甲氨蝶呤组、甲氨蝶呤+环磷酰胺组，通过实时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白质印迹法、基于细胞的ELISA等方法检测各组RANKL及信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-STAT3的表达水平，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验或Dunnett's T3检验，2药干预的交互作用采用2×2析因设计的方差分析。结果①各组RANKL的mRNA及蛋白水平差异有统计学意义（F=26.246，P<0.01；F=4.565，P=0.023），IL-6/sIL-6R组的RANKL mRNA（2.14±0.40）及蛋白水平（2.33±0.39）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的RANKL mRNA（0.10±0.08）及蛋白水平（0.75±0.21）最低；②各组的p-STAT3水平差异有统计学意义（F=18.151，P<0.01），IL-6/sIL-6R组的p-STAT3水平（0.328±0.073）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的p-STAT3水平（0.178±0.022）最低，各组的STAT3水平差异无统计学意义（F=3.173，P=0.051）；③甲氨蝶呤联合环磷酰胺对RANKL mRNA及蛋白表达的影响有交互作用（F=33.932，P<0.01；F=16.265，P<0.01），对p-STAT3表达的影响有交互作用（F=16.477，P=0.001），而对STAT3表达的影响无交互作用（F=0.471，P=0.500）。结论IL-6经Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/STAT3信号通路上调RA-FLS中的RANKL表达，甲氨蝶呤联合环磷酰胺通过抑制STAT3的磷酸化而下调RANKL的表达，且两药联合具有协同效应。

简介：

简介：20世纪50年代Makino等[1]通过肿瘤细胞自体移植实验发现肿瘤组织中极少数细胞具有干细胞特性能诱发新的肿瘤组织,首次提出肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）理论.该理论认为,肿瘤干细胞作为一类特殊的干细胞,具有自我更新能力和分化潜能,以及高致瘤性和耐药性的特点,可以通过分化为肿瘤细胞而产生肿瘤,即认为肿瘤干细胞是肿瘤启动、增殖生长、转移复发的根源.

简介：软骨损伤及滑膜组织疾病引起的肢体运动障碍是临床治疗的棘手问题之一,滑膜间充质干细胞（SMSCs）是骨髓间充质干细胞（MSCs）家族的新成员,由于其具有突出的增殖特性和强大的成软骨分化能力等优点,SMSCs被视为治疗骨关节系统疾病颇有希望的种子细胞,已成为近年来研究的热点.本文就近年来有关SMSCs的分离纯化、基本特性及临床应用等方面进行综述,旨在阐明SMSCs的研究现状及存在的相关问题.

简介：摘要目的探讨RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中双特异性磷酸酶8（DUSP8）DUSP8与促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）1之间的相互作用，及其对RA-FLSs增殖、凋亡的影响。方法培养RA-FLS和正常FLS，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）、蛋白质印迹法检测两组细胞DUSP8 mRNA表达水平。采用细胞转染技术及RNA干扰技术，构建DUSP8过表达细胞系及DUSP8沉默细胞系。CCK-8法检测各组细胞增殖，流式细胞术检测各组细胞凋亡。蛋白质印迹法检测各组细胞DUSP8、MAPK1、p-MAPK1、ki-67、Bax蛋白表达水平。间接免疫荧光实验分析DUSP8与MAPK1的空间共定位，免疫共沉淀实验分析DUSP8与MAPK1蛋白之间是否存在相互作用。计量资料两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果DUSP8在RA-FLS mRNA[（2.4±0.6）和（11.2±0.8），t=21.63，P<0.001]和蛋白表达[（0.24±0.04）和（0.74±0.08），t=9.45，P<0.001]水平均显著低于FLS。与空白对照组和过表达对照组相比，在RA-FLS细胞转染pcDNA3.1-Myc-DUSP8可显著抑制RA-FLS细胞的增殖[（90.5±5.6），（92.5±1.8），（56.4±4.4），F=138.60，P<0.001]，增加细胞凋亡率[（12.7±1.4）%和（12.6±1.3）%和（27.5±3.0）%，F=16.98，P<0.001]，上调细胞的DUSP8'[（0.49±0.05），（0.45±0.04）和（0.73±0.07）]、Bax[（0.39±0.06），（0.36±0.05）和（0.89±0.10）]蛋白表达水平，下调ki-67[（1.07±0.12）和（1.11±0.16）和（0.70±0.08）]、p-MAPK1/MAPK1[（0.59±0.06）和（0.65±0.07）和（0.39±0.03）]蛋白表达水平（均P<0.001）；与空白对照组和沉默对照组相比，在RA-FLS细胞转染siRNA-DUSP8可显著促进RA-FLS细胞的增殖[（90.5±5.6）和（91.1±2.9）和（128.3±4.6），F=137.50，P<0.001]，降低细胞凋亡率[（12.7±1.4）%和（13.2±1.2）%和（5.4±0.7）%，F=16.98，P<0.001]，下调细胞中的DUSP8[（0.492±0.048）和（0.432±0.051）和（0.102±0.024）]、Bax[（0.391±0.062）和（0.411±0.058）和（0.090±0.011）]蛋白表达水平，上调ki-67[（1.07±0.12）和（1.11±0.15）和（1.93±0.22）]、p-MAPK1/MAPK1[（0.59±0.06）和（0.68±0.06）和（0.93±0.11）]蛋白表达水平（均P<0.05）。间接免疫荧光实验结果表明DUSP8与MAPK1均可在RA-FLS细胞质和细胞核中表达，免疫共沉淀实验验证DUSP8与MAPK1蛋白具有相互作用。结论DUSP8通过与MAPK1相互作用调节MAPK1磷酸化，抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖，并促进凋亡。

简介：摘要患者女，51岁。因"左下腹疼痛4个月余，加重1周"就诊。影像学显示腹壁巨大类圆形囊实性混杂密度肿块影，行肿块穿刺活检，诊断为滑膜肉瘤，化疗3个周期后行腹壁肿块切除术。显微镜下肿瘤细胞主要由横纹肌样细胞构成，胞质丰富，具有一个偏位核，灶性区混杂有束状梭形细胞，免疫组织化学CD99、bcl-2、波形蛋白、TLE1阳性，INI1弱阳性，SYT断裂探针检测结果阳性，病理诊断为腹壁伴横纹肌样特征的滑膜肉瘤。伴横纹肌样特征的滑膜肉瘤十分罕见，形态学上需与多种伴横纹肌样形态的软组织肉瘤鉴别，诊断需要免疫组织化学及分子病理学辅助检查。

简介：1临床资料患者男，43岁。因右股部及右上臂出现暗红色肿块半年，于2013年1月4日来我院就诊。患者1年前因银屑病在我院住院治疗，住院期间发现右股部有一绿豆粒大小的褐色较硬小结节，无痒痛感觉，未处理。出院后结节渐增大，且右上臂亦出现类似皮疹，未作任何治疗，因怀疑是恶性肿物，来我院就诊。自发病以来患者饮食、睡眠、大小便均正常，无周身不适、乏力等自觉症状，亦无明显体质量改变。既往患者无类似病史，家族中亦无类似病史。

简介：

简介：古丽米热·穆拉提 李春玲 朱耀光 新疆洛浦县人民医院 848200血管肌成纤维母细胞瘤( angiomyofibroblastoma，AMF) 是一种较罕见的发生于软组织的良性间叶细胞肿瘤 。临床较少见，误诊率较高。Fletcher等 于 1992 年首次报道并描述 10 例女 性外阴AMF。AMF好发于中青年女性外阴、阴道、会阴和宫颈等浅表组织 ，也有报道发生在直肠凹陷、阔韧带、腹股沟等处。本文对1例女性外阴AMF患者的临床和超声资料进行回顾性分析，并复习相关文献，以期为临床诊断及治疗提供有价值的参考依据。