简介：他汀类（Statins）药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG—CoA）还原酶抑制剂，是当前应用最广泛的治疗高血脂的药物。近年来他汀类药物抗肿瘤的作用及机制已经成为研究的热点之一。目的：探讨洛伐他汀对肿瘤生长和转移的作用，及其可能的作用机制。方法建立荷瘤小鼠模型，观察洛伐他汀对肿瘤生长和转移的影响；培养并建立了鸡胚尿囊膜（CAM）模型，建立内皮祖细胞（EPCs）的体外培养体系，考察洛伐他汀对新生血管形成的影响。结果10，20mg·kg^-1洛伐他汀灌胃给药可抑制荷瘤小鼠体内高转移Lewis肺癌肿瘤的生长及转移（P〈0．05，

简介：目的：揭示新型重组人血管内皮抑制素（恩度,YH-16）与顺铂（CDDP）联合使用的抗血管形成作用。方法：首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果：YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论：在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。

简介：血管再生和形成对创伤愈合、缺血性疾病治疗及骨缺损修复重建等具有重要作用。小分子RNAfMicroRNAs，miRNAs）是一类小的内源性非编码RNA，通过作用于靶mRNA，促进降解或转录，抑制调控基因的表达。目前证明miRNAs在血管再生和血管性疾病中发挥重要作用。本文综述IniRNAs在血管形成、聚集，特别是缺血后新生血管形成中的作用，希望为临床上miRNAs治疗缺血性疾病和骨修复重建提供新的思路。

简介：摘要目的对抗高血压药物的心血管作用进行比较和分析。方法选择2013年4月至2014年4月我院收治的80例高血压患者作为研究对象，随机将其分成实验组和对照组，每组各40例，对照组患者给予苯那普利治疗，实验组患者给予氯沙坦钾治疗，治疗结束后，对比两组患者的心血管改善情况及不良反应率。结果实验组患者的治疗有效率为95.00%，对照组患者的治疗有效率为97.50%，两者相较差异不存在统计学意义（P＞0.05），治疗效果大致相同；实验组患者的不良反应率低于对照组患者（P＜0.05），差异具有统计学意义。结论氯沙坦钾和苯那普利两种抗高血压药物对高血压患者均有一定的治疗效果，能有效改善患者的临床症状，但两者相较，氯沙坦钾的不良反应率较多，毒副作用较小，具有更高的安全性和可靠性，故氯沙坦钾治疗高血压患者的临床意义更为显著，值得在临床实践过程中大力借鉴和推广。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein，IAP）家族的一个重要成员，其不仅具有IAP家族抗细胞凋亡的共同特性，而且具有强大的促细胞增殖和血管形成作用。众所周知，血管生成调节异常与人类许多重大疾病如先天性血管畸形、恶性肿瘤等密切相关。实验表明，survivin在正常和肿瘤组织血管形成中均发挥重要的调控作用。对survivin促进血管形成机制的研究，有助于揭示生理和病理状态下的血管生成机制，对于制定相关疾病抗血管治疗策略也具有重要意义。

简介：【摘要】目的：探讨使用抗栓抗凝药物治疗干预心血管疾病患者的临床效果。方法：2019年10月至2020年4月，选取我院收治的心血管疾病患者共计36例作为研究对象，以随机数字表法将其分为对照组和观察组两组，各组均为18例患者，对照组实施常规干预措施，观察组在常规干预措施中应用抗栓抗凝药物治疗，比较两组患者治疗效果。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。结论：心血管疾病患者中应用抗栓抗凝药物治疗干预的临床效果突出，可促进临床症状改善，建议临床推广应用。

简介：摘要肺癌与其它实体瘤一样，其发生、发展和转移均依赖于血管生成，当肿瘤直径达到一定大小时，就会启动“血管生成开关”，促进新的血管生成，以保证肿瘤生长的血供需要。肺癌血管生成是一个极其复杂的过程，受多种正性和负性血管生成因子的调控。因此，抑制血管生成过程中关键步骤阻断肿瘤血管生成，从而切断肿瘤的营养来源和迁移通道，已成为近年来癌症治疗的新策略。本文就近年来此领域的最新研究进展做一综述。

简介：沙棘总黄酮对角叉菜胶大鼠血浆TXB2和6-keto-PGF1a含量的影响与正常对照组相比,沙棘总黄酮对大鼠血浆TXB2和6-keto-PGF1a含量的影响（略）,沙棘总黄酮对角叉菜胶大鼠血液PT、APTT、TT的影响与正常对照组相比

简介：目的研究重组血管基膜衍生多功能肽（vascularbasementmembranederivedmuldfunctionpepude，VBMDMP）的抗人结肠癌作用。方法体外培养人结肠癌细胞系（SW480）细胞和中国仓鼠卵巢细胞系（CHO-K1）细胞。采用MTT比色法检测重组VBMDMP对SW480细胞选择性抑制增殖作用；胎盼蓝染色细胞计数法检测重组VBMDMP对SW480细胞和CHO-K1细胞生长曲线的影响；人结肠癌（SW480）细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观测重组VBMDMP体内抗人结肠癌作用。结果重组血管基膜衍生多功能肽具有选择性抑制体外培养人结肠癌细胞系SW480细胞增殖和生长作用，呈剂量依赖性。而对CHO-K1细胞的增殖活性影响小。重组血管基膜衍生多功能肽对SW480细胞裸鼠异种移植瘤生长具有显著抑制作用．呈剂量依赖性。1、5、10mg／kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为：63％，79％和83％；瘤重抑制率分别为：62％、66％和75％。10mg/4kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均接近100mg／kg环磷酰胺（CTX），高于20ms／kg血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470。结论重组血管基膜衍生多功能肽对人结肠癌细胞增殖和生长具有显著抑制作用。

简介：摘要目的分析并比较抗高血压药物苯那普利和氯沙坦钾对患者心血管的作用。方法选取156例于2014年6月~2017年6月至本院诊治的高血压患者，采用随机数字表法将其均分为观察组与对照组。每组各78例。给予观察组患者氯沙坦钾治疗，对照组患者苯那普利治疗，观察并对比两组患者的心血管改善情况，统计两组患者的药物不良反应发生情况。结果从心血管改善情况来看，观察组的治疗有效率为94.87%，对照组的治疗有效率为97.44%，比较差异并不显著，不存在统计学意义（P＞0.05）；从不良反应发生情况来看，观察组的不良反映了为1.28%，明显低于对照组的15.38%，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论苯那普利和氯沙坦钾这两种抗高血压药物在治疗高血压时均能有效改善患者心血管，治疗效果大致相同。但氯沙坦钾的不良反应发生率明显低于苯那普利，毒副作用较小，相较而言更加安全可靠。

简介：急性缺血性脑血管病的发病率及致残率均较高,严重危害人类健康.近十余年来,随着对新血管形成,现象的研究不断深入,通过药物等促进新血管形成以增加半暗带区的血供,从而挽救缺血脑组织,即治疗性新血管形成,为治疗脑梗死提供了很有希望的新途径.作者就脑梗死后新血管形成情况及其应用潜力的文献分析如下.

简介：胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，生长迅速，预后差，血管生成在胶质瘤的发生过程中具有重要的作用。由于其特异性的高度血管化，多型性胶质母细胞瘤可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的理想模型。本文对胶质瘤的血管生成和抗血管化治疗作一综述。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：妇抗炎片可显著减轻致炎剂所致的小鼠耳廓肿胀和毛细血管通透性增高，对蛋清致大鼠足爪炎性肿胀及棉球肉芽肿也有明显的抑制作用，并减少醋酸致小鼠扭体次数，提高小鼠的热刺激痛阈值。小鼠腹腔注射妇抗炎片LD50为1．5±0．11g/kg，口服最大耐受量为55．9g/kg（成人临床常用量的129倍）。

简介：芥于碱(Sin)ig300和600mg／Kg或sc20和40mg／Kg抑制二甲苯引起的小鼠耳壳肿胀和组织胺引起大鼠皮肤毛细血管通透性增高。Sinig300和600mg／Kg可减少蓖麻油和番泻叶引起小鼠腹泻次数或发生率。以上的这些作用存在着明显的量效关系。芥于碱也抑制小鼠胃肠推进运动，但作用弱又无量效关系，提示抗炎是芥于碱抗腹泻的主要机理。芥于碱的小鼠ig最小致死量为3g／Kg，ipLD50及95％可信限(CL)为184土CLl4mg／Kg。

简介：摘要目的筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的微小RNA（microRNA），探讨小非编码RNA-376b-3p（miR-376b-3p）对胶质瘤细胞的增殖、侵袭和肿瘤血管生成拟态的影响，并验证其对同源框蛋白D10（HOXD10）的靶向作用。方法通过HiSeq/MiSeq高通量测序技术筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的microRNA表达谱及其靶基因和作用途径。小样本评估候选microRNA在高级别胶质瘤血清外泌体中的表达。采用U87胶质瘤细胞株分别转染对照抑制物、miR-376b-3p抑制物、对照模拟物和miR-376b-3p模拟物后，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）实验、细胞迁移实验、血管形成拟态实验检测miR-376b-3p对胶质瘤细胞的增殖率、细胞侵袭能力和肿瘤血管生成拟态的影响。检测HOXD10的信使RNA（mRNA）和蛋白表达水平，评估miR-376b-3p对HOXD10的调控作用。结果测序筛选到高级别胶质瘤血清外泌体与正常对照之间的差异microRNA个数为144个。在京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库富集到局灶性黏附、肿瘤蛋白多糖等参与胶质瘤调节的通路。小样本验证发现miR-376b-3p在高级别胶质瘤中下调（P<0.01），对高级别胶质瘤的诊断的曲线下面积为0.85（P<0.01）。MTT实验显示转染后48~96 h，miR-376b-3p抑制物组增殖能力高于对照组，转染后48、72 h时，miR-376b-3p模拟物组增殖能力低于对照组。Transwell迁移实验显示，miR-376b-3p抑制物组穿膜细胞数量高于对照抑制物组，miR-376b-3p模拟物组穿膜细胞数量低于对照模拟物组。miR-376b-3p模拟物组的血管形成数低于对照模拟物组。miR-376b-3p抑制物下调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平，miR-376b-3p模拟物上调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平。结论miR-376b-3p在高级别胶质瘤患者血清外泌体中下调，而上调miR-376b-3p后能够降低胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力，抑制血管形成拟态的形成，同时能增加HOXD10的表达，有望同时抑制两种形式的血管形成，成为高级别胶质瘤的抗血管生成新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌侵袭转移及血管形成的抑制作用及作用机制。方法购置人胃癌细胞系SGC-7901细胞作为研究对象，随机将细胞放置在2个试管中，标记为对照组和As2O3组。对照组不给予药物处理，观察组给予As2O3进行处理干预，两组均完成72 h培养。采用MTT比色法测定两种细胞增殖活力；采用Transwell小室实验测定两种细胞侵袭迁移能力；采用免疫细胞化学法测定两种细胞微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达，比较两种细胞侵袭转移及血管形成。结果两种细胞0 h细胞增殖能力比较差异未见统计学意义(P>0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞1 、2、3、4 d细胞增殖能力均低于对照组(P均<0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞迁移数量为(9.48±0.73)，少于对照组的(15.94±2.14)，差异有统计学意义(P<0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞MVD阳性计数及VEGF蛋白平均光密度均低于对照组(P均<0.05)；免疫组化结果：对照组细胞MVD及VEGF阳性着色均为棕黄色，MVD表达阳性多位于细胞边缘部位且分布弥散；VEGF表达于胞浆/包膜；而As2O3组表达量降低。结论As2O3用于胃癌细胞中能发挥良好作用，可抑制胃癌细胞侵袭转移，抑制肿瘤血管形成，能为胃癌治疗提供新的思路和方法。

简介：【摘要】目的：探究分析在心血管疾病患者使用抗栓抗凝药物治疗期间辅助临床药学服务的作用。方法：将2021年3月-2022年3月我院治疗的心血管疾病患者86位，随机分为两组，每组43位。参照组进行常规干预，实验组实施临床药学服务。观察两组患者干预前后疾病管理评分，进行比较分析。结果： 与参照组相对比，干预后实验组患者的疾病管理评分较高，利用统计学软件分析后存在明显对比意义（P

简介：