简介:摘要:随着我国核工业的迅速发展,各类不同功能的核设施大规模建设。在核设施运行的过程中,会产生很多不同类型的放射性废物,为了防止对环境的危害,这些放射性废物须经过必要的处理后,才能够送到放射性废物处置场进行最终处置。放射性废物按照放射性水平可分为低放废物、中放废物和高放废物。对于不同废物,其处理处置手段也不尽相同。在核设施运行、退役期间会产生大量可燃固体废物,包括纤维类物质(如纸、木材、衣物等棉织物)、塑料、橡胶类物质等,针对这些可燃放射性固体废物,通常处理方法是焚烧,最终产品为均质的灰烬。而对于有机废液,由于其很容易燃烧且可达到较高的减容系数,所以焚烧法成为处理此类废物的主要工艺,有减容效果显著、转型后废物的稳定性高等优点。但作为主要二次废物的焚烧灰属于弥散性物质且富集了绝大部分放射性,必须经过一定的处理使其处于稳定状态,才能送至处置场进行最终处置。如何安全处理焚烧灰成为世界各国工程设计人员致力研究的问题。
简介:摘要目的探讨调节性T细胞(Treg)的分化对放射性肺损伤的影响及其作用机制。方法建立Treg抑制小鼠模型,按随机数字表法将C57BL/6小鼠分成4组:空白对照组、单纯照射组、照射+免疫球蛋白G(IgG)组和照射+CD25组,每组12只,除空白对照组外其余3组小鼠给予单次20 Gy X射线全胸照射,照射+IgG组和照射+CD25组小鼠每周腹腔注射IgG抗体和CD25抗体。分别于照射后第4周和第8周各处死小鼠6只,采用流式细胞术检测小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg(Foxp3:叉头样转录因子3)的百分比以鉴定模型是否建立成功;采用Western blot法检测单纯照射组小鼠肺组织内神经纤毛蛋白1(NRP1)的表达;采用免疫荧光法检测每组小鼠肺组织内CD25+NRP1+Treg的百分比;拍照并观察每组小鼠皮肤的损伤情况,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠肺组织的病理学改变;采用酶联免疫吸附测定法检测每组小鼠肺组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-17A、干扰素γ(IFN-γ)、IL-2和IL-4的水平变化。两组间比较采用独立样本t检验。结果流式细胞术检测结果显示,照射后第4周和第8周,单纯照射组小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg百分比[(1.73±0.04)%、(2.13±0.15)%]均较空白对照组[(1.14±0.02)%、(1.70±0.06)%]明显升高,差异均有统计学意义(t=-26.680、-4.545,P=0.000、0.010),抑制Treg后,第4周和第8周时照射+CD25组小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg百分比[(0.72±0.14)%、(0.27±0.02)%]均较单纯照射组明显降低,差异均有统计学意义(t=5.296、37.538,均P=0.000)。Western blot结果显示,照射后第4周和第8周,单纯照射组小鼠肺组织内NRP1蛋白表达水平均较空白对照组升高,差异均有统计学意义(t=-7.341、-9.127,均P=0.000)。免疫荧光法检测结果显示,照射后第4周和第8周,单纯照射组小鼠肺组织内CD25+NRP1+Treg的百分比均较空白对照组升高,而照射+CD25组CD25+NRP1+Treg百分比均较单纯照射组降低,且差异均有统计学意义(t=8.926、14.457,P=0.001、0.000)。观察小鼠皮肤损伤程度后发现,照射后第4周和第8周,单纯照射组小鼠皮肤损伤严重,而照射+CD25组小鼠照射后第4周时皮肤基本完好,第8周时出现脱毛脱皮。病理学结果显示,照射后第4周和第8周,与空白对照组相比,单纯照射组小鼠的肺组织结构破坏,肺泡壁增厚,细胞外基质增多,而照射+CD25组小鼠的肺组织结构完整,肺泡壁纤细。酶联免疫吸附测定结果显示,与空白对照组相比,照射后第4周,单纯照射组小鼠肺组织内IL-17A和IL-4的水平均升高,差异均有统计学意义(t=-8.492、-15.796,P=0.001、0.000),照射后第8周,TGF-β1和IL-17A水平升高,差异均有统计学意义(t=-11.072、-7.167,P=0.000、0.002),IL-2水平在第4周和第8周时均降低,IFN-γ水平在第4周时升高,差异有统计学意义(t=-27.393,P=0.000),第8周时下降;与单纯照射组相比,照射+CD25组小鼠TGF-β1和IL-17A水平在第4周和第8周时均降低(t=6.037、4.524、5.496、4.772,均P=0.000),IFN-γ水平升高(t=-7.006、-12.565,P=0.002、0.000),差异均有统计学意义,而IL-2和IL-4水平在第4周时均降低,第8周时均明显升高,差异均有统计学意义(t=2.866、-9.090、8.833、-7.191,均P=0.000)。结论放射性肺损伤小鼠的肺组织中出现Treg分化,并增强分泌TGF-β1促炎因子,同时干扰辅助T细胞(Th1、Th2型)细胞因子的平衡来促进放射性肺损伤的发生。
简介:摘要放射性肠损伤是指放射治疗盆腔、腹腔或腹膜后肿瘤所引起的肠道并发症,可累及小肠、结肠和直肠。尽管放疗技术的进步使放疗对靶区外组织的损伤大大减少,但90%接受放疗患者会出现腹泻、腹痛、便血等急性症状,50%的患者因消化道症状影响生活质量,20%~40%患者的症状为中到重度。依据病理学分期、特征和临床表现,放射性肠损伤可分为急性和慢性放射性肠损伤,一般以3~6个月为界。放射性肠损伤的主要预防措施为减少照射剂量和缩小照射野。急性放射性肠损伤主要表现为黏膜炎性反应,多为自限性病程,其治疗以对症治疗和营养治疗为主。慢性放射性损伤由于肠管慢性缺血和纤维化具有不可逆性,所以外科手术切除病变肠管是最理想的治疗措施。慢性放射性损伤的手术适应证为3、4级的肠损伤,包括梗阻、出血、肠坏死、穿孔和瘘;目前的手术方式为确定性肠切除加一期或二期消化道重建手术。放疗结束后实施确定性手术的最佳时机尚有争议,根据笔者团队经验,在放疗结束1年后可能是比较理想的手术时机。对于急诊手术、合并重度营养不良、腹腔感染、肠管广泛放射性损伤以及腹腔粘连无法分离的患者,先行造口或腹腔引流,待患者恢复肠内营养,炎性反应消退后,再考虑确定性手术。术前预置输尿管导管,通过影像学评估结直肠位置和髂血管损伤程度,以及术前营养支持治疗可有效降低系统并发症的发生风险。
简介:摘要放射性肠损伤是由于盆腔恶性肿瘤接受放疗而引起的肠道损伤,以粪便持续性带血、里急后重、肛周疼痛、严重可伴有肠穿孔为主要症状。精确放疗对正常组织的保护比常规放疗具有较大的优势,可以相对减少肠道所接受的放射剂量。但即使在精确放疗时代,临床上仍需要面对疗效和损伤取舍平衡点的问题,尤其是对于复杂、复发或晚期的肿瘤而言。总体而言,治疗决策时应以放疗效果和延长患者生存为重,在此基础上考虑如何减少放疗损伤,需要多学科会诊,并与患者及其家属共同商定。由于放射性肠损伤治疗的困难性和复杂性,放射性肠损伤的预防就显得非常重要,包括采用精确放疗,避免给予肠道过多的剂量、避免照射全周的黏膜;在放疗期间和放疗后还需要注意预防便秘,避免肠道被干硬粪便损伤;并教育患者注意饮食,不要吃剩菜、凉菜、咸菜等容易造成肠道感染的食物。目前,放射性肠损伤领域的研究数据仍较少,期待在不久的将来,在放射性肠损伤的预防和诊治领域会有较大的进展和突破。
简介:摘要目的提高我国职业性放射性疾病编码的准确性,对该类疾病管理、病案信息化管理研究及相关政策的制定提供规范化依据,提升防治水平。方法结合我国职业性放射性疾病的命名方法及疾病特点,按照《国际疾病分类第十次修订本(ICD-10)》的规则,对此类疾病进行编码。结果我国职业性放射性疾病体系是电离辐射造成的各类疾病的总和,区别于普通的临床症候群,对此类疾病的编码必须要根据不同疾病的发病部位、临床表现、病理改变等特点来进行。结论对我国职业性放射性疾病编码的准确性直接影响到疾病统计数据的准确性,对此类疾病的编码进行规范并使其标准化,对我国的职业性放射性疾病体系是非常必要的补充。
简介:摘要慢性放射性肠损伤是指盆腔恶性肿瘤患者,接受放射治疗3个月后出现的迁延反复的肠道损伤。慢性放射性肠损伤出现肠道大出血、梗阻、穿孔、肠瘘等晚期并发症后,均需手术治疗。目前国内外尚没有标准的慢性放射性肠损伤手术方式。本文将从慢性放射性肠损伤的病理机制和损伤范围角度,阐述慢性放射性肠损伤的手术难点,并结合文献资料及本中心诊治经验,探讨相应手术对策。慢性放射性肠损伤的病理机制主要为进行性闭塞性动脉内膜炎和间质纤维化;损伤范围包括小肠、末端回肠、乙状结肠及直肠。慢性放射性损伤患者组织愈合能力差、盆腔纤维化和多器官受累以及机体条件差,并发症发生率及病死率较高。确定性的病变肠管切除是常规的手术方式,扩大切除放射性损伤肠管,以保证吻合口一端没有放射性损伤,是减少吻合口并发症的关键。