简介：摘要耳蜗死区是耳蜗内部毛细胞和/或神经元在相关频率失去正常功能的区域，中度至重度感音神经性聋患者普遍存在耳蜗死区。耳蜗死区的检出可为助听技术的应用提供指导，由此开发出便捷准确的检测方法成为国内外学者一直研究的方向。本文就耳蜗死区现有的检测方法及各自的优点和局限性做一综述。

简介：背景：急性心肌梗死起病急，病情凶险，但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图，实验主要利用组织多普勒应变成像的优点，对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。目的：应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间，分析其力学变化特征。方法：16只Beagle犬，开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图，在组织速度成像模式下，分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像，存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。结果与结论：急性心肌梗死后，梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低（P〈0.05）；梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失；梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长（P〈0.05）。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关（r=0.617，P〈0.01；r=0.556，P〈0.01），而与梗死区则无相关性（r=0.338，P〉0.05；r=0.218，P〉0.05）。提示急性心肌梗死后，梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失，局部及不同层次心肌峰值应变明显减低，而达峰时间明显延长，是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映，从而导致心脏整体运动不协调，引起心脏整体的非同步化运动，是触发心力衰竭的重要力学机制之一。

简介：摘要目的探讨急性前壁心肌梗死时心电图非梗死区导联ST段压低对梗死相关血管病变位置﹑合并非梗死相关血管的病变情况及梗死后心功能变化的判断价值。方法连续评价2009-2011年95例接受介入治疗的急性前壁心肌梗死病人。分析入院时心电图，根据是否存在Ⅱ﹑Ⅲ﹑aVF导联（下壁导联）ST段压低及Ⅰ﹑aVL导联（高侧壁导联）ST段压低分为四组。A组下壁导联ST段压低组（32例），B组高侧壁导联ST段压低组（20例），C组二者均压低组（9例），D组二者均无压低组（34例）。四组间进行临床资料﹑心电图﹑冠状动脉造影（CAG）及左心室射血分数(LVEF)结果的比较。结果冠脉造影发现对于梗死相关血管(IRA)A组左冠状动脉前降支（LAD）近段的病变发生率高于B﹑C﹑D组（P＜0.05）其敏感性﹑特异性分别为36.1％﹑63.6%,A组合并右冠状动脉(RCA)病变的发生率高于其余各组（P＜0.05），其敏感性﹑特异性分别为59.4％﹑75%，各组间其他血管病变及病变血管支数无明显差异（P＞0.05）。A﹑B组ST段的压低幅度与左室射血分数有相关性(A组r=-0.44,P＜0.05;B组r=-0.66,P＜0.05),C组ST段压低幅度与左室射血分数无相关性(r=-0.23,P＞0.05)。结论急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段的压低能帮助判断梗塞血管的病变位置，非梗死区ST段的压低的导联数目和压低幅度对预后心功能的判断有一定价值。

简介：目的：观察川芎嗪对局灶性脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化的作用。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2h分别腹腔注射川芎嗪20、40、80mg·kg-1（1次·d-1,21d）,各组术后4h腹腔注射BrdU（50mg·kg-1,1次·d-1）。术后21d取脑组织,采用免疫荧光染色观察梗死区周围纹状体BrdU＋/NeuN＋和BrdU＋/GFAP＋双标细胞数。结果：缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU＋/NeuN＋双标细胞分别为（25.09±10.67）%、（45.23±11.61）%、（66.11±10.73）%和（69.51±10.15）%,川芎嗪中、高剂量组明显高于低剂量组（P〈0.05）,中、高剂量组与缺血模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,假手术组相应区域未见BrdU＋/NeuN＋双标细胞及BrdU＋细胞。缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU＋/GFAP＋双标细胞分别为（27.51±13.61）%、（31.84±11.28）%、（34.29±18.41）%和（33.38±12.99）%,川芎嗪各剂量组与模型组比较均无统计学差异,假手术组相应区域未见BrdU＋/GFAP＋双标细胞及BrdU＋细胞。结论：川芎嗪对脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化为神经元有促进作用,但对向星形胶质细胞的分化作用不显著。