简介:摘要目的分析0~5岁儿童IgE介导牛奶蛋白过敏(CMPA)的临床特征。方法采用横断面研究,收集2019年10月至2020年11月在首都儿科研究所变态反应科确诊为IgE介导0~5岁CMPA的106例患儿资料。完善患儿外周血常规、血清总IgE、牛奶特异性IgE、新鲜牛奶过敏原皮肤点刺试验(SPT)及牛奶蛋白组分检测等检查,根据临床表现诊断严重过敏反应,采用秩和检验、χ²检验进行临床特征差异的统计学分析。结果106例CMPA患儿中男67例、女39例。首次就诊年龄为15(8,34)月龄,≤1岁42例、>1~<3岁39例,≥3岁25例,发病年龄为6(5,8)月龄。患儿中进食牛奶或其制品后出现过敏95例(89.6%),皮肤接触时出现过敏42例(39.6%),在哺后出现过敏11例(10.4%);进食牛奶或奶制品时间为45(1,120)min、皮肤接触途径时间为10(5,30)min、母乳喂养途径出现症状时间为121(61,180)min,3种不同途径暴露后过敏症状出现的时间比较差异有统计学意义(χ2=77.01,P<0.001)。临床表现以皮肤症状(100例,94.3%)最常见,其余依次为消化道症状(20例,18.9%),呼吸道症状(16例,15.1%),很少表现神经症状(1例,0.9%)。24例(22.6%)患儿既往至少发生过1次牛奶诱发的严重过敏反应。伴其他食物过敏87例(82.1%),曾患湿疹94例(88.7%)、鼻炎57例(53.8%)、喘息23例(21.7%)。患儿总IgE水平为191.01(64.71,506.80)kU/L,牛奶特异性IgE水平为3.03(1.11,15.24)kU/L,SPT风团最长直径为8.2(4.0,12.0)mm,过敏原组分检测结果示77例(81.9%)至少存在酪蛋白、α乳清蛋白、β乳球蛋白、牛血清白蛋白组分中1项致敏。牛奶特异性IgE Ⅳ~Ⅵ级的患儿发生严重过敏反应的可能性高于0~Ⅲ级的患儿[57.7%(15/26)比12.5%(10/80),OR=9.545,95%CI 3.435~26.523];牛奶SPT≥+++的患儿发生严重过敏反应的可能性高于≤++的患儿[34.4%(11/32)比11.5%(3/26),OR=4.016,95%CI 0.983~16.400];α乳清蛋白阳性的CMPA患儿出现严重过敏反应的可能性高于阴性[34.2%(13/38)比14.3%(8/56),χ²=1.23,P=0.042]。结论儿童CMPA发病年龄小,以皮肤症状为主要表现。多数患儿有1种以上蛋白组分致敏;SPT、牛奶及其组分特异性IgE检测对CMPA的诊断及病情评估具有重要价值,高度致敏者易发生严重过敏反应。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:背景:对牙髓干细胞进行稳定高效安全的体外标记是示踪技术中首先需要解决的问题,也是牙齿再生体内研究的基础。目的:探讨慢病毒载体介导绿色荧光蛋白转染大鼠牙髓干细胞的理想条件及方法,并确定其转染后是否保持干细胞特性。方法:通过改良酶消化法获得大鼠牙髓干细胞,对其免疫表型及分化潜能进行鉴定,以感染复数为5,10,25,50和100的慢病毒载体介导绿色荧光蛋白作用24h和48h,倒置显微镜下检测转染率和荧光强度,并对大鼠牙髓干细胞感染前后的克隆增殖能力、细胞周期及牙向分化能力进行比较,评价感染对其生物学特性的影响。结果与结论:流式细胞仪检测结果显示大鼠牙髓干细胞STRO-1和CD146表达阳性,CD34和CD45表达阴性,经相应诱导培养后可向成骨和成脂分化。当感染复数为50,作用时间为48h时,转染效率最高,荧光表达最强;感染前后细胞增殖、克隆形成率及细胞周期等方面差异无显著性意义(P>0.05),碱性磷酸酶阳性表达。说明感染复数为50作用48h是慢病毒载体介导绿色荧光蛋白转染大鼠牙髓干细胞的理想条件,且不影响牙髓干细胞生物学特性,为大鼠牙髓干细胞的体内研究提供了可靠的示踪方法。
简介:摘要总结西安国际医学中心医院于2020年1月4日收治的1例突触蛋白-3α IgG阳性自身免疫性脑炎患者的临床、实验室检查、治疗和预后特点。该患者为男性,56岁,病前存在感染的前驱症状,主要表现为快速进展的认知功能障碍、精神行为异常,难治性癫痫、癫痫持续状态,偏侧肌张力障碍伴不自主运动,伴有心率、呼吸增快,大汗淋漓等自主神经受累表现,可疑存在中枢性低通气,临床表现类似抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎。影像学提示双侧海马、颞叶、岛叶对称性液体衰减反转恢复序列高信号。脑脊液检查常规、生化基本正常,甲状腺功能正常,人类免疫缺陷病毒、梅毒阴性,脑脊液病毒系列正常。经过甲泼尼龙冲击治疗及后续静脉滴注人免疫球蛋白治疗,患者病情未见好转,出院数天后死亡。突触蛋白-3α抗体介导的自身免疫性脑炎临床表现类似NMDAR脑炎,临床表现严重,在临床检查NMDAR抗体阴性时需要进一步检测突触蛋白-3α抗体以明确诊断。
简介:摘要报道TBCD基因复合杂合变异致分子伴侣介导的微管蛋白病1例。患儿临床特点包括8月龄起病、难治性热敏感性惊厥、精神运动发育倒退,头颅磁共振成像显示逐渐加重的脑萎缩,全外显子组基因检测提示TBCD基因c.1516T>C(p.C506R)和c.112G>C(p.A38P)致病性复合杂合变异。目前该病以对症支持治疗为主。当临床上出现婴儿早期渐进性脑萎缩、热敏感性惊厥时,应考虑该病,尽早进行基因检测。
简介:目的:考察长期用药在血脑屏障上是否引起耐药性及P-糖蛋白(P-gp)表达增强.方法:原代牛脑微血管内皮细胞(BCEC)加入环孢素A(CsA),长春新碱(VCR),阿霉素(Dox),或粉防己碱(Tet),初始剂量分别为0.0083,0.091,0.34,或0.32μmol/L,培养至传代剂量翻倍.连续作用21,37,51或69d后,用罗丹明123(Rh123)检测P-gp功能.将各药物诱导69天的BCEC制膜,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定P-gp表达.结果:Dox用药37d使胞内Rh123浓度降低38%.连续给药51和69d后,Dox分别使胞内Rh123浓度降低47%和57%,VCR组分别降低36%和40%.而CsA和Tet组一直未见明显变化.维拉帕米(10μmol/L)分别使CsA、Tet、Dox和VCR诱导组BCEC内Rh123的摄取增加92%、85%、143%和186%.Dox和VCR连续用药69d使P-gp的表达增强45%和32%.结论:长期使用Dox或VCR可在血脑屏障上诱导P-gp介导的耐药性以及P-gp表达增强.
简介:摘要目的探讨丙种蛋白治疗小儿重症病毒性脑炎临床效果。方法选取我院在2102年1月到2012年12月中收治的200例小儿重症病毒性脑炎患者,按照随机分配原则分为治疗组和对照组,每组患者为100例,对于对照组患者采用解痉,降温,降颅压,改善脑细胞代谢,抗病毒,维持患者水电解质平衡等常规性治疗。而对于治疗组患者在对照组常规治疗基础上联合使用丙种球蛋白治疗,治疗结束后对比两组患者的症状、体征消失时间以及住院时间和临床效果。结果两组患者经过治疗后,治疗组患者的发热、昏迷以及惊厥消失时间显著的短于对组患者,且治疗组的脑电图以及脑脊液恢复时间优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论对于小儿重症病毒性脑炎患者采用丙种球蛋白治疗能够迅速改善患者的临床症状,加快恢复时间,临床效果显著,值得进行广泛推广应用。
简介:摘要目的观察和分析丙种球蛋白治疗小儿病毒性脑炎的临床疗效。方法将从2016年4月起到2017年10月期间在本院诊治的所有小儿病毒性脑炎患儿中随机选取的93例分为对照组和观察组两组,对照组40例,观察组53例;对照组患儿实施常规治疗,观察组在对照组常规治疗的基础上给予丙种球蛋白治疗,对比两组患儿的治疗效果。结果观察组患儿的临床总有效率为94.34%,对照组患儿的临床总有效率为75%,P<0.05;观察组患儿临床症状消失时间和住院时间均显著短于对照组,P<0.05。结论采用丙种球蛋白治疗小儿病毒性脑炎,能够显著提高和改善患儿的临床治疗效果,缩短患儿临床症状消失时间和住院时间,具有临床推广的意义和价值。
简介:目的观察转人乳铁蛋白(hLF)基因大米是否具有慢性毒性作用。方法初断乳的180只SD大鼠按性别、体重随机分为3组:转基因hLF基因大米组、亲本大米对照组和AIN-93对照组,分别饲喂相应饲料12个月。观察大鼠的体重、进食量、血常规、血生化情况,实验末期处死动物,称量脏器重量并对脏器进行病理学检查。结果转hLF基因大米组血常规(LYM%、GRN%)、血生化(ALT、AST、GLU)在个别时间点上与亲本对照组或AIN-93对照组存在显著差异(P〈0.05);其他观察指标与两个对照组均无显著差异。结论现有实验结果不能证实转hLF基因大米对大鼠有慢性毒性作用。
简介:目的本研究构建含绿色荧光蛋白基因的重组慢病毒,并观察其在人椎间盘髓核细胞中的表达情况。方法应用分子克隆技术将绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)基因导人慢病毒载体质粒pLenti6/V5TOPO,应用磷酸钙沉淀法将慢病毒载体三质粒系统(包括包装质粒、包膜蛋白质粒等)共转染入293细胞进行包装,48h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况,72h收集病毒上清并感染髓核细胞,在荧光显微镜下感染情况。结果重组慢病毒滴度测定约为10^7U/mL。感染人椎间盘髓核细胞后,荧光显微镜下观察到GFP的表达。结论成功构建了含GFP的慢病毒载体,且能成功将目的基因转入椎间盘髓核细胞并表达。
简介:摘要目的探究丙种球蛋白联合地塞米松治疗病毒性脑炎患者的临床疗效。方法选取我院从2012年11月~2014年12月收治的病毒性脑炎患者100例作为研究对象,通过随机分组的方法进行分组,分为治疗组与对照组,每组患者50例。治疗组患者采用丙种球蛋白联合地塞米松治疗,对照组患者应用丙种球蛋白治疗,对比两组患者的临床疗效以及治疗后患者的临床症状、体征恢复时间的差异性。结果从本文中可以看出,治疗组患者的总有效率要比对照组患者的总有效率大52%,治疗组的效果更加明显,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论对病毒性脑炎患者采取丙种球蛋白联合地塞米松治疗方式进行治疗,具有显著的疗效,值得临床进一步推广与应用。
简介:摘要目的对纳洛酮联合丙种球蛋白治疗小儿病毒性脑炎的临床疗效进行探讨分析。方法回顾性分析我院2013年2月~2014年4月期间收治的108例小儿病毒性脑炎患儿资料,随机将其分为对照组与观察组各54例。对照组给予常规杭病毒治疗结合降温、降低颅内压、解除痉孪,降温、纠正代谢紊乱等综合治疗措施,观察组在常规治疗的基础上再结合纳洛酮与丙种球蛋白进行联合治疗。详细记录两组患儿各临床症状及住院时间等临床指标变化情况,并在治疗3个月后,比较两组患儿临床疗效。结果观察组患儿显效28例,有效22例,无效4例,治疗总有效率为92.6%;对照组显效15例,有效26例,治疗总有效率为75.9%,两组患儿治疗总有效率比较差异存在统计学意义(P<0.05)。观察组患儿脑脊液异常消失时间、退热时间、惊厥控制时间、意识转清时间以及住院时间均明显优于对照组,组间差异比较具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗的同时应用丙种球蛋白和纳洛酮治疗小儿重症病毒性脑炎,能更快控制患儿临床症状,减轻患儿痛苦,缩短病程,提高抢救成功率,临床疗效更为显著,值得在临床上推广应用。