简介：摘要局部氧化应激、炎症反应是创面修复的重要环节，决定着创面修复进程、结局与质量。活性氧是反映机体氧化应激与炎症反应状态的重要指标之一，被认为是创面炎症调控的理想靶标。近年来，随着纳米医学的快速发展，通过学科间交叉融合，本课题组和其他课题组成功研制出多种活性氧诊疗制剂，以实时监测和调控创面活性氧水平，最终达到提高创面修复速度、改善创面修复质量的目的，从而为创面局部炎症反应诊疗提供新策略和新方向。该文分别就活性氧作为创面局部炎症反应的调控靶标、活性氧的原位监测及活性氧的精准调控做一总结。

简介：摘要：过氧化氢特殊活性氧化铝是一种白色球形高强度物质，不溶于水和烃类、醇类、脂类等有机溶剂。是蒽醌法生产过氧化氢的专用吸附剂，具有无粉性、不软性、透明度高、使用寿命长、无臭、无味、无毒、降解再生能力强等优点。活性氧化铝在双氧水生产过程中用于氢化液再生床和白土床,在氢化液再生床所起的作用是再生氢化液中的蒽醌降解物,在白土床所起的作用是再生可能生成的蒽醌降解物和吸附工作液中的碳酸钾溶液液滴。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合紫杉醇（PTX）对体外培养的人胃癌AGS细胞株增殖、活性氧水平（ROS）及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞完成后，将细胞分为4组：对照组、PTX组、HBO组和HBO+PTX组。采用CCK-8法检测HBO和PTX联用对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞周期阻滞情况，Western blotting实验检测AGS细胞内细胞周期相关蛋白的表达水平。结果HBO+PTX组AGS细胞存活率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于PTX组（P<0.05）；HBO+PTX组AGS细胞内ROS水平明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于PTX组（P<0.05）。PTX将AGS细胞周期阻滞在S期（P<0.05），同时发现HBO+PTX组S期占比略高于PTX组（P>0.05）。HBO+PTX组Cyclin A1表达量明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01），CDK2表达量低于对照组和HBO组（P<0.05），略低于PTX组（P>0.05）。结论HBO能够有效增强PTX对AGS细胞的增殖抑制作用，提高AGS细胞内ROS水平，并阻滞细胞周期，从而抑制AGS细胞的分裂与增殖。

简介：摘要目的探讨干扰FSCN1基因表达对前列腺癌细胞凋亡、活性氧（ROS）水平影响及机制。方法以正常前列腺上皮细胞RWPE-1为对照细胞，通过RT-PCR及Western blot检测前列腺癌LNCaP、DU145和PC-3细胞中FSCN1 mRNA及蛋白表达；以LipofectamineTM 2000为载体，DU145细胞分为si-FSCN1组（靶向抑制FSCN1的小干扰RNAs转染DU145细胞）、阴性对照组（随机序列转染DU145细胞）及空白对照组（未转染的细胞），siRNA转染48 h，Western blot检测FSCN1、PCNA、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKKα和p-IKKα的蛋白表达。CCK8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率及ROS水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与RWPE-1细胞比较，LNCaP、DU145和PC-3细胞中FSCN1 mRNA （1比2.561±0.189、7.183±0.882、4.796±0.567、4.796±0.567）及蛋白表达（0.053±0.007比0.217±0.013、0.654±0.058、0.316±0.035）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与阴性对照组比较，si-FSCN1组FSCN1表达（0.473±0.052比0.086±0.010）降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与si-FSCN1组比较，空白对照组、阴性对照组细胞活力（0.302±0.033比0.787±0.069、0.764±0.063）均升高，凋亡率（24.54﹪±1.47﹪比3.04﹪ ± 0.36﹪、3.28﹪±0.40﹪）和ROS相对荧光强度（90.04±5.73比47.88±3.62、49.62±4.11）均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与si-FSCN1组比较，空白对照组、阴性对照组PCNA （0.255±0.032比0.654±0.062、0.631±0.058）、NF-κB p65 （0.092±0.011比0.296±0.032、0.318±0.037）、p-NF-κB p65 （0.042± 0.008比0.155±0.018、0.151±0.016）、IKKα （0.112±0.01比0.172±0.020、0.192±0.023）和p-IKKα的蛋白表达（0.051±0.005比0.102±0.011、0.091± 0.009）均升高，Cleaved caspase3蛋白表达（0.206±0.018比0.074±0.009、0.085±0.010）均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。阴性对照组与空白对照组细胞活力、凋亡率、ROS水平及FSCN1、PCNA、Cleaved caspase3、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKKα和p-IKKα的蛋白表达差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论干扰FSCN1基因表达可降低前列腺癌细胞活力及诱导凋亡，机制可能与ROS水平升高及NF-κB信号下调有关。

简介：目的：研究中药两头尖中竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0的体外抗肿瘤生物活性,比较侧链糖的个数对抗肿瘤活性的影响,并通过检测细胞内活性氧的含量研究其在细胞凋亡过程中的作用。方法：采用体外MTT法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对人体QGY-7703肝癌细胞的增殖抑制作用。采用流式PI单染法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对QGY-7703肿瘤细胞凋亡作用的影响。采用荧光分光光度计测定荧光强度的方法,研究不同结构两头尖皂苷单体对细胞内活性氧（ROS）含量的影响。结果：竹节香附素A、竹节香附皂苷R2、竹节香附皂苷R0及顺铂作用48小时后,对肝癌QGY-7703的IC50分别为5.11g/ml,15.87g/ml,28.39g/ml,顺铂的IC50为5.27g/ml。流式细胞仪检测结果显示,空白组G1期占百分数为36.19%、S期为59.11%、G2/M期为4.7%,竹节香附素A（5g/ml）G1期为69.12%、S期为18.76%、G2期为12.12%;竹节香附皂苷R2（5g/ml）G1期为60.60%、S期为30.35%、G2期为9.05%;竹节香附皂苷R0（5g/ml）G1期为44.14%、S期为48.49%、G2期为7.37%;顺铂组（2.5g/ml）G1期为47.49%、S期为42.71%、G2期为9.8%;荧光分光光度计测定DCF荧光强度结果为不同结构两头尖皂苷单体作用于QGY-7703细胞6h后,细胞内活性氧含量较空白组明显增加。结论：竹节香附素A、竹节香附皂苷R0及竹节香附皂苷R2可使QGY-7703细胞周期阻滞于G1期,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用,凋亡率随着侧链糖的个数增加而显著升高,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用。

简介：“水可载舟，亦可覆舟”的道理移植到我们身体上面也有它的实际意义。以氧气为例，氧是地球上大多数生命的制造者和维持者，如果断绝了氧气，生命将会终止。然而科学家发现，就是这个人类时刻不能离开的氧，

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：目的研究线粒体DNAD-环区在胃癌细胞中的突变对细胞内活性氧水平及细胞周期的影响.方法采用PCR方法对20例胃癌组织及其邻近的正常胃黏膜线粒体DNAD-环区进行扩增并测序,根据测序结果分为突变组和无突变组;用流式细胞仪测定两组活性氧及细胞周期,以比较两组中活性氧及细胞周期的差异.结果在20例癌组织中,有7例(35%)存在线粒体DNAD-环区突变,突变位点18个,其中4个属微卫星不稳定.突变组中的活性氧、细胞增殖及凋亡率较无突变组均显著增高(P<0.05).结论胃癌细胞线粒体DNAD-环区是一个具有高度突变性的区域.线粒体DNAD-环区的突变可能在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用.

简介：摘要目的研究银杏叶提取物（金纳多，Ginaton）对人喉癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制。方法体外培养人喉癌Hep-2细胞，用金纳多以时间梯度和浓度梯度的方式处理对数生长期人喉癌Hep-2细胞，利用细胞计数试剂盒（CCK）-8实验检测金纳多对Hep-2细胞的增殖抑制作用，利用流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞中活性氧（ROS）水平变化，利用蛋白质免疫印迹法（Western-blot）检测凋亡和信号通路相关蛋白表达情况。结果金纳多能够以时间依赖性和浓度依赖性的方式抑制人喉癌Hep-2细胞增殖；丙二醛（MDA）水平以时间依赖性的方式逐渐降低，处理24 h降低为2.98 μmol/g；而超氧化物歧化酶（SOD）的水平以时间依赖性的方式逐渐升高，处理24 h上升为90.35 U/g，ROS水平以时间依赖性的方式逐渐降低，处理24 h降低为18.7%，与0 h相比差异均有统计学意义（F=14.98、19.65、11.47，均P<0.001）；金纳多处理3、6、12、24 h后，磷酸化氨基末端蛋白激酶（p-JNK）的表达量依次增长为1.98、2.57、2.91、3.28，呈现出时间依赖性升高，与0 h相比差异有统计学意义（F=16.37，P<0.001）。结论金纳多在体外能有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，诱导细胞凋亡，其作用可能与调节细胞中ROS水平并激活JNK信号通路有关。

简介：摘要活性氧化铝也是氨、氟化氢与砷的氧化物的良好吸附剂，作为高氟饮水的优质除氟剂与制酸工业的除砷剂已获得广泛应用。氧化铝催化剂主要用于烯烃异构化反应以及氢和重氢的交换反应（即加氢与脱氢反应），也可作炼油装置酸气回收硫磺的新型催化剂。此外氧化铝与各种金属以及金属氧化物组成的复合催化剂应用极为广泛。

简介：

简介：摘要活性氧是一类活性较高的含氧化合物，能够在机体内发生氧化反应，正常生理条件下由抗氧化系统清除。氧化剂和抗氧化剂系统之间的不平衡导致活性氧的过度产生和积累，可造成胞内DNA、脂质及蛋白的氧化损伤，诱发细胞恶变可能。另外，活性氧还可作为信号分子通过参与调控不同的信号转导途径发挥双重作用，一方面诱导肿瘤细胞增殖，提高肿瘤细胞耐受性，促进肿瘤细胞转移；另一方面诱导肿瘤细胞的凋亡甚至坏死。由此可见活性氧与肿瘤的发生发展有着密切的联系，活性氧可作为肿瘤治疗的重要靶点。

简介：活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

简介：自由基是近年来在基础医学和生命科学领域的研究热点，活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）是生物体内一类活性含氧化合物的总称。主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等。静息条件下，细胞内ROS的水平被控制在很低的范围，并在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要意义。ROS对信号转导通路中氧化还原敏感的蛋白激酶有调节作用。但在疾病或某些外源性药物和毒物入侵后，ROS生成可以快速地增加；进一步导致氧化应激和抗氧化防御间平衡失调，从而引起生物膜和大分子物质发生脂质过氧化损伤。ROS的产生和代谢失衡还与多种疾病有着密切的关系。本文对细胞内ROS的产生、对机体损伤、与疾病关系及在信号转导、基因调节过程中的作用机制进行了较为全面的综述。

简介：氧化锌矿采用直接硫酸溶液浸出，通过控制适当的pH值、粒度、浸出温度、浸出时间、搅拌速度、液固比，一段浸出就得到理想的浸出效果，浸出液经净化除杂、碳酸钠沉淀、干燥、煅烧，得活性氧化锌产品。

简介：在氧脱木素之前用过氧酸处理，可改善氧脱木素的选择性和效率。采用双滴定法，可以测定过氧酸溶液的活性氧含量。

简介：：创伤愈合是一个复杂的生物学过程，包括出血与凝血、炎症渗出、血管和肉芽组织的形成、再上皮化、纤维化和瘢痕改建等，在这一系列的生物学活动过程中都需要能量支持；高等动物使用氧气作为终端氧化剂，通过对碳水化合物的氧化作用为愈合过程中的各种生命活动提供能量，但该过程却可以产生大量的活性氧，这些活性氧在创伤愈合的过程中扮演着重要的角色，在低浓度情况下可以促进伤口的愈合，而在高浓度时会抑制伤口愈合，而活性量浓度的过高过低都会影响创口的正常愈合过程。

简介：主要设备裂解炉，聚合釜，水处理设备，压滤机，干燥机，冷却器，自动化仪器仪表，裂解压缩机，挤压机建设内容主要产品年产活性氧化锌8000t。项目简介该项目位于湖南省永州市江永县冶金工业园区，对原有生产线进行改扩建，建设一条以次氧化锌为原料年产活性氧化锌8000t的生产线。项目总投资1500万元。

简介：摘要：活性氧化铝（Al2O3）作为一种具有良好吸附、催化和表面活性的材料，在环境保护、催化反应和材料科学等领域具有广泛的应用前景。近年来，随着科学技术的不断发展，活性氧化铝的制备方法和改性研究得到了广泛关注。本文旨在对近年来活性氧化铝的制备与改性研究的进展进行概述，以期为相关领域的研究提供参考和借鉴。

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].