简介：摘要糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease，DKD）是严重的糖尿病慢性微血管并发症，也是导致终末期肾病的主要原因。早发现、早预防、早治疗有助于延缓DKD的进展。血氧水平依赖磁共振成像（blood oxygen level dependent MRI，BOLD-MRI）通过监测糖尿病患者肾脏氧代谢变化，在DKD的早期诊断、功能评估、预后判断及监测药物对DKD的影响中具有重要研究应用价值。作者就BOLD-MRI在糖尿病肾病中的研究应用进展进行综述。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：以小白菜为试验材料,在水培条件下,研究叶面喷施不同浓度黄腐酸（0.08%,0.15%,0.25%）对硝酸盐胁迫下（120mmol/L）小白菜活性氧代谢及相关基因表达的影响。结果表明,硝酸盐胁迫可引起小白菜叶片中MDA、O2^-和H2O2含量的增加,生长受到抑制;硝酸盐胁迫下施用黄腐酸（fulvicacid,FA）能显著促进小白菜生长发育,提高膜稳定指数和抗氧化酶活性,增加脯氨酸和可溶性糖等渗透调节物质含量,减少O2^-和H2O2的积累,其中以处理Ⅳ（0.15%FA）处理效果最好;随黄腐酸浓度的增加,活性氧代谢相关基因Cu/Zn-SOD和POD的表达水平呈先升后降的趋势,CAT基因表达水平持续增加,APX基因表达水平则表现为先降后升随后下降的趋势,其中Cu/Zn-SOD、POD和APX基因表达水平均在处理Ⅳ（0.15%FA）时达到顶峰,CAT基因表达水平在处理Ⅴ（0.25%FA）时最高。适宜浓度的黄腐酸可有效缓解硝酸盐胁迫对小白菜所造成的伤害,增强其抗盐性。本研究通过喷施外源黄腐酸,研究其对硝酸盐胁迫下小白菜生长、活性氧、渗透调节物、抗氧化酶活性及相关基因表达的影响,为探讨黄腐酸调控蔬菜盐害提供理论依据。

简介：摘要传统的心脏磁共振检查需借助外源性对比剂才能评价心肌血供和代谢。血氧水平依赖磁共振成像技术(blood oxygen level dependent magnetic resonance，BOLD-MR)可不依赖对比剂，通过检测组织中脱氧血红蛋白水平高低即可反映局部血氧代谢情况。作为一种无创的功能磁共振成像技术，它在解释氧代谢相关病理生理过程中显示出较大的应用前景，笔者旨在介绍近年来BOLD-MR在心血管疾病中的应用进展。

简介：持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指由于促氧化与抗氧化系统两者平衡失调导致活性氧（ROS）过度产生造成的组织损伤。研究已经证实腹膜透析患者普遍存在氧化应激。

简介：摘要目的探讨前B淋巴细胞白血病转录因子(PBX1)基因表达对肺癌细胞凋亡、ROS含量和STAT3信号通路的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺癌及癌旁组织中PBX1基因的表达水平，分析PBX1基因表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Western blot法检测人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞株中PBX1蛋白的表达水平。应用脂质体法转染空白对照(空白组)、阴性对照(阴性组)和PBX1小干扰RNA(siPBX1组)至A549细胞，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和ROS含量，采用Western blot检测各组细胞中PBX1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平。结果肺癌组织中PBX1信使RNA的表达水平(2.36±0.23)高于癌旁组织(1.02±0.15)，差异有统计学意义(P<0.05)。PBX1基因表达水平与肺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均P<0.05)。PBX1蛋白在人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞中的表达水平分别为0.454±0.038、0.403±0.034、0.311±0.028和0.377±0.035，与人正常肺MRC-5细胞(0.041±0.007)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染PBX1 siRNA的A549细胞中，PBX1蛋白的表达水平(0.082±0.010)低于空白组(0.704±0.065)，差异有统计学意义(P<0.05)。siPBX1组细胞的凋亡率和ROS含量分别为(30.78±3.64)%和51.55±5.03，与空白组[分别为(3.92±0.27)%和22.36±1.31]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。p-STAT3、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平分别为0.051±0.006、0.202±0.018和0.068±0.008，与空白组(分别为0.172±0.010、0.425±0.041和0.196±0.021)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制PBX1基因的表达可诱导肺癌细胞凋亡，其机制可能与ROS产生和STAT3信号的下调有关。

简介：目的研究白藜芦醇对人胃癌SGC．7901细胞的影响。方法SGC-7901细胞体外培养48h，分为白藜芦醇低、中、高剂量组（44、88、176μmol／L），阳性对照组（5-FU153．8μmol／L）：阴性对照组（不含药物同体积培养液），荧光显微镜观察不同浓度的白藜芦醇对SGC-7901细胞的形态学影响；流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞中线粒体膜电位、活性氧的的影响；激光共聚焦显微镜观察白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子浓度的影响。结果显微镜下可见肿瘤细胞染色程度加深，染色质聚集、断裂，产生大小不等的凋亡小体，且随着白藜芦醇浓度加大，现象越来越明显，表明细胞凋亡的比例不断增加；白藜芦醇能够明显降低肿瘤细胞中线粒体膜电位，随着白藜芦醇浓度不断增加，肿瘤细胞中活性氧也不断增加，说明白藜芦醇能够提高肿瘤细胞中的活性氧水平来诱导其凋亡；白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子的浓度有一定的作用，其中高剂量能够显著提高肿瘤细胞中钙离子的浓度，且呈现一定的剂量依赖关系。结论白藜芦醇通过影响SGC-7901肿瘤细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度导致肿瘤细胞凋亡，且与剂量相关。

简介：摘要目的探讨低糖联合棕榈酸的代谢环境对人结直肠癌细胞SW480的抑制作用及其促进放射增敏的机制研究。方法在低糖、棕榈酸、低糖联合棕榈酸的处理下CCK-8筛选明显抑制SW480细胞增殖的处理条件。通过流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及凋亡变化；免疫荧光γ-H2AX染色及克隆形成实验检测放射敏感性变化；蛋白印迹法检测蛋白质水平变化。结果与对照组相比，低糖联合120μmol/L棕榈酸处理显著抑制SW480细胞增殖(P<0.01)；CPT1a、PFKFB3、PKM表达增加，NDUFV1、NDUFV2、NDUFS1表达减少；ROS水平增加(P<0.01)；ATP水平降低(P<0.01)。射线处理后低糖联合120μmol/L棕榈酸处理组γ-H2AX焦点数量增多(P<0.05)；D0值降低(P<0.01)；ROS水平增加(P<0.001)；细胞凋亡增加(P<0.001)；γ-H2AX蛋白表达增加(P<0.01)。NAC预处理能够逆转ROS、凋亡和γ-H2AX蛋白表达的变化。结论低糖联合棕榈酸诱导SW480细胞代谢应激，抑制肿瘤增殖，在联合射线照射时通过诱导ROS产生和DNA损伤促进SW480细胞放射增敏。

简介：摘要通过探讨臭氧水口腔溃疡的临床治疗及护理方案，得出结论臭氧水是一种较好的防治口腔感染漱口液，可替代传统的漱口液，用于治疗各种原因引发的口腔溃疡。

简介：摘要目的初步探究原花青素在体外对胃癌细胞株SNU-1增殖、凋亡、活性氧（ROS）水平的影响和分子机制。方法SNU-1细胞分为对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组，使用CCK-8实验检测原花青素对SNU-1细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞的凋亡水平和ROS阳性率，并向加入200.0 μg/ml原花青素的SNU-1细胞中加入2 mmol/L谷胱甘肽，检测细胞的凋亡水平和ROS阳性率；采用蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平。结果CCK-8实验结果显示对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组的SNU-1细胞增殖活力分别为3.69±0.30、3.29±0.41、0.91±0.39、0.45±0.22，差异有统计学意义（F=279.84，P<0.001）；与对照组比较，3个原青花素组SNU-1细胞的增殖被显著抑制（P=0.006，P<0.001，P<0.001）。流式细胞术结果显示，对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组的SNU-1细胞早期凋亡率分别为（0.00±0.00）%、（0.00±0.00）%、（0.09±0.07）%、（0.45±0.22）%，差异有统计学意义（F=7.14，P=0.003）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加（P=0.003，P=0.007）。4组SNU-1细胞晚期凋亡率分别为（0.00±0.00）%、（0.01±0.00）%、（6.98±0.77）%、（33.32±2.78）%，差异有统计学意义（F=654.28，P=0.003）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加（P<0.001，P<0.001）。4组SNU-1细胞ROS阳性率分别为（0.02±0.01）%、（0.10±0.05）%、（1.15±0.26）%、（1.58±0.22）%，差异有统计学意义（F=162.24，P<0.001）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加（P<0.001，P<0.001）。200.0 μg/ml原花青素组和谷胱甘肽干预组SNU-1细胞的ROS阳性率分别为（1.25±0.63）%、（0.13±0.02）%，差异具有统计学意义（t=5.39，P=0.001）；2组细胞早期凋亡率分别为（10.56±3.24）%、（2.09±0.24）%，晚期凋亡率分别为（29.65±6.01）%、（23.63±1.52）%，差异均具有统计学意义（t=2.61，P=0.048；t=3.97，P=0.012）。对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组SNU-1细胞Bcl-2蛋白表达水平分别为1.00±0.00、0.83±0.05、0.60±0.14、0.41±0.23，差异有统计学意义（F=10.63，P=0.004）；50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著减少（P<0.001，P<0.001）。结论原花青素在体外对胃癌SNU-1细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用，可能是通过升高细胞内的ROS水平和减少Bcl-2蛋白表达实现的。

简介：血浆ANP和N-ANP进行性升高能增加有症状CHF患者病死率［1,血浆ANP、N-ANP和BNP升高对HF预后有指标作用,致使CHF患者血浆ANP、BNP升高

简介：目的：探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞（rGMC）增殖及活性氧产生的影响。方法：以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测培养上清液清除活性氧（ROS）能力。结果：紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论：紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎（HSPN）的肾小球系膜增生。

简介：目的：探讨2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（2-[（3-carboxy-1-oxoprogy1）amino]-2-deoxy-D-Glucose,COPADG）诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法：不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧（ROS）、线粒体跨膜电位。结果：Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关（rs=1.0,P〈0.01）;Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关（rs=1.0,P〈0.01）;ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关（rs=1.0,P〈0.01）;ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关（rs=1.0,P〈0.01）。结论：COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位水平。实验结果提示COPADG提高ROS水平,降低Eca-109细胞线粒体膜电位水平,启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。

简介：目的观察高原辅助呼吸器对急进高原受试者心率、动脉血氧分压及血氧饱和度的影响。方法12例平原健康受试者乘车进入3500m高原，使用高原辅助呼吸器辅助呼吸15min，检测受试者使用呼吸器前后心率、动脉血氧分压及血氧饱和度。结果在使用高原辅助呼吸器进行辅助呼吸后，受试者心率发生显著下降、动脉血氧分压及血氧饱和度水平显著提高（P均〈0．01）。结论高原辅助呼吸器提高了初入高原人群的动脉血氧水平。

简介：摘要目的探讨血氧水平依赖（BOLD）-MRI在母体高氧情况下评估胎盘氧合状态改变的价值。方法前瞻性收集2017年10月至2020年3月华中科技大学同济医学院附属同济医院超声提示胎盘正常的单胎妊娠孕妇22例，行BOLD-MRI检查，检查前带好吸氧面罩，检查时间10 min，前3 min吸入空气，后7 min持续吸入纯度大于90%的氧气（流速12 L/min）。测量并计算出吸氧前3 min及吸氧末期最后3 min的胎盘整体、胎盘胎儿侧、胎盘母体侧以及母体肾脏的BOLD信号的平均值，计算吸氧前后BOLD信号改变值ΔBOLD。胎盘和母体肾脏吸氧前后BOLD值比较采用配对t检验。胎盘整体、胎盘胎儿侧、胎盘母体侧的ΔBOLD的比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果吸氧前后胎盘整体、胎盘胎儿侧、胎盘母体侧BOLD值差异均有统计学意义（t=-4.62、P<0.001，t=-4.73、P<0.001，t=-3.57，P=0.002）。母体肾脏吸氧前后的BOLD值差异无统计学意义（t=0.35，P=0.740）。胎盘整体、胎盘胎儿侧及胎盘母体侧的ΔBOLD值分别为（12.8±2.2）%、（15.1±2.7）%和（6.4±1.3）%，总体差异有统计学意义（F=4.49，P=0.015）。两两比较胎盘整体与胎盘胎儿侧的ΔBOLD差异无统计学意义（P=0.450），胎盘整体与胎盘母体侧（P=0.037）、胎盘胎儿侧与胎盘母体侧（P=0.005）的ΔBOLD值之间差异有统计学意义。结论母体高氧状态下胎盘的BOLD信号明显增高，胎盘胎儿侧改变较母体侧更明显。BOLD-MRI技术具有半定量实时评估胎盘氧合功能的潜能。

简介：<正>该文于2013年发表于《产前诊断》上。变化的血氧水平依赖(BOLD)的磁共振成像(MRI)信号与胎儿氧合的变化密切相关。本研究中,孕28至34周的8名健康孕妇为研究对象。采用面罩给氧的方式诱导孕妇高氧状态测量胎儿各器官信号的变化。

简介：臭氧是广谱、高效杀菌剂,在杀菌后还原成氧,没有任何残留和二次污染,所以臭氧又被称为绿色环保元素.为观察臭氧对生活饮用水的消毒效果,笔者用高浓度臭氧水消毒机(臭氧水流量为400～500L/h,平均臭氧浓度为5.30mg/L)进行了试验.

简介：摘要通过探讨双氧水口腔溃疡的临床治疗及护理方案，得出结论双氧水是一种较好的防治口腔感染漱口液，可替代传统的漱口液，用于治疗各种原因引发的口腔溃疡

简介：摘要目的评价活性氧(ROS)介导的线粒体途径细胞凋亡在多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康新生SD大鼠60只，体重12~20 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和ROS抑制剂组(A组)。S组和A组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷2 h，C组吸入空气。A组大鼠于每次七氟烷麻醉前腹腔注射ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估大鼠的自发活动能力，于出生后36 d时行Morris水迷宫实验检测认知功能，水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测海马神经元凋亡率、ROS及线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、裂解的caspase-9和caspase-3水平。采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。透射电镜下观察海马神经元线粒体的超微结构。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平升高，Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达上调，Bcl-2 mRNA表达下调，Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)，线粒体肿胀、线粒体嵴结构断裂。与S组比较，A组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平下降，Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达下调，Bcl-2 mRNA表达上调，Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)，线粒体肿胀及嵴结构断裂的情况改善。结论多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与激活ROS介导的线粒体途径细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚（PEG-b-PPS）包封核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）1/2抑制剂（NOD-IN-1），将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径，用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率，样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠，通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病，在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面，按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组，每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平；伤后7 d，利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度，采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织（各3个样本），利用高通量测序技术平台进行转录组测序，筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因（DEG），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图；通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构，水合粒径分别为（134.2±3.3）、（143.1±2.3）nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为（60±5）%、载药率为（15±3）%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢，40 h累积释放率仅为（12.4±2.3）%；PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速，10 h累积释放率已达（90.1±3.6）%。伤后3、7 d，4组大鼠创面均逐渐愈合，PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组；伤后12 d，PBS组创面结痂面积较大，NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显，PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较，PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高（P<0.05），伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降（P<0.05），伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚（P<0.05），伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降（P<0.05）。KEGG通路分析显示，PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子（TNF）通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中，可见调控细胞焦亡的基因主要涉及NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、Jun、信号转导及转录激活因子1（STAT1）、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示，NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。结论PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达，进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复；PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路，通过下调关键基因NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。