简介：淋巴瘤都是恶性肿瘤吗过去在书籍文献中，我们往往在“淋巴瘤”的前面加上“恶性”两字，近年来，随着对淋巴瘤发病机制的了解越来越深入，目前认为淋巴瘤均为恶性，没有必要再进一步强调“恶性”。因此，临床和病理诊断的“淋巴瘤”都是恶性肿瘤，无“良性淋巴瘤”的说法。

简介：2008年9月，我的颈部长了一个硬块，经过3个月曲折而很富有故事性的求医之路后，活检病理报告得出了“非霍奇金氏淋巴瘤，弥漫大B细胞型”的结论。于是，继16年前得了乳腺癌后，我又和淋巴瘤搭上了关系。

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简介：摘要双重打击淋巴瘤（Double-hitlymphomas,DHL)是一组伴有MYC和BCL2或BCL6同时发生染色体易位的高级别B细胞淋巴瘤，临床进展迅速，经积极治疗后难以缓解、易复发进展，预后极差。双表达淋巴瘤（double-protein-expressionlymphomas,DPL）是一组有别于典型弥漫大B细胞淋巴瘤，通过免疫组化存在MYC和BCL2双表达，其临床进展相对迅速，治疗效果欠佳。目前，对于DHL及DPL的治疗仍是一个挑战，新的治疗手段目前正在研究中。

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简介：摘要目的探讨初诊弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）并发滤泡淋巴瘤（FL）（DLBCL/FL）患者的临床病理特征、基因突变谱和预后影响因素。方法回顾性分析2018年2月至2021年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的50例DLBCL/FL患者的临床病理资料。采用靶向测序评估55个淋巴瘤相关基因的突变状态。总结患者临床特征，评估患者近期疗效；采用Kaplan-Meier法分析患者总生存（OS）和无进展生存（PFS）；采用Cox比例风险模型评估OS和PFS的影响因素。结果50例DLBCL/FL患者中，男性23例（46%），国际预后指数（IPI）评分≥2分22例（44%），16例（32%）为双表达淋巴瘤（DEL），4例（8%）为双打击淋巴瘤（DHL）。一线治疗后患者的完全缓解（CR）率为68%（34/50），总有效率为78%（39/50）。中位随访23.3个月（5.1~50.9个月），2年OS率为82.1%，2年PFS率为67.1%，中位OS和PFS均未达到。靶向测序显示，KMT2D、MYD88、TP53、BTG2、DTX1、EZH2、CD70、CREBBP、DUSP2、HIST1H1C、HIST1H1E和PRDM1基因的突变频率均超过15%。多因素Cox回归分析显示，男性（HR=4.264，95% CI 1.144~15.896，P=0.031）和IPI评分≥2分（HR=6.800，95% CI 1.771-37.741，P=0.007）是初诊DLBCL/FL患者PFS的独立危险因素，TP53突变（HR=4.992，95% CI 1.027~24.258，P=0.046）是OS的独立危险因素。结论DLBCL/FL患者中男女比例接近，DHL患者较少。KMT2D、MYD88、TP53等多种基因的突变在DLBCL/FL患者中较为常见。DLBCL/FL患者整体治疗反应性较高，且预后较好。男性和IPI评分≥2分是DLBCL/FL患者PFS的独立危险因素，TP53突变是OS的独立危险因素。

简介：摘要2016年世界卫生组织将双打击和双表达淋巴瘤重新定义为高级别淋巴瘤，其侵袭性强，预后差，且与c-myc、bcl-2及bcl-6基因的异常表达有关。由于双打击和双表达淋巴瘤在疾病进展及预后方面的差异，R-CHOP对其治疗效果差，而调整后的R-Hyper-CVAD、R-CODOX-M/IVAC及R-EPOCH方案显示了较好的效果，由于其明确的基因异常，靶向治疗可能会成为最有效的治疗方案。文章从其双打击淋巴瘤与双表达淋巴瘤的临床特点、发病机制、诊治等方面进行综述。

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简介：患者女，72岁，因“反复上腹部疼痛1个月余”于2007年12月19日入院。查体：皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结均未触及肿大，腹平坦，上腹部轻压痛，无反跳痛，全腹未及包块。胃镜提示“胃体癌”，活检病理：黏膜固有层内成片异型细胞。CT：胃底、胃体小弯侧及胃角部胃壁明显增厚，伴腹膜后及腹腔内多发淋巴结肿大，胃癌伴淋巴结转移首先考虑，淋巴瘤待排。CT及超声均未发现胰腺占位。术前诊断“胃癌”。术中见胃体小弯侧一约8cm×7cm肿块，边界不清，侵犯浆膜层外，胃周第6、7、8、10、11、16组淋巴结均肿大，

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简介：EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV）是一种嗜人类淋巴细胞的疱疹病毒,感染了世界上90%以上的人群。人体初次感染EBV后将成为病毒的终生携带者。在正常人体内,感染EBV的B细胞能被自然杀伤（NK）细胞和细胞毒性T细胞（CTLs）控制[1]。最初的CTLs细胞免疫反应并不能清除EBV感染的B细胞,

简介：申文江教授现任《癌症康复》杂志副主编，北京医科大学附属第一医院放射肿瘤科主任医师、教授、研究生导师、政府津贴获得者。中国抗癌协会儿童肿瘤专业委员会委员，北京抗癌协会理事。擅长对肺癌、大肠癌、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤的诊治。

简介：摘要滤泡淋巴瘤（FL）是最常见的惰性B细胞淋巴瘤。2020年美国血液学会（ASH）年会公布了多项关于FL的最新研究进展。包括在一线治疗基础上的进一步方案优化、靶向治疗及嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗复发难治FL的临床研究进展。文章将对这些进展进行介绍。

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简介：摘要目的利用全外显子测序技术(WES)对比检测泪腺良性淋巴上皮病变(LGBLEL)和黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的基因序列，筛选差异表达基因并进行分析。方法采用横断面研究方法，连续纳入2015年1月至2017年11月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院的5例LGBLEL患者和5例泪腺MALT淋巴瘤患者，收集患者外周血标本和临床资料。提取外周血DNA，利用WES进行基因测序，应用BWA软件进行差异基因筛选，应用HaplotypeCaller软件进行基因组变异筛查，用ANNOVAR软件对变异结果进行注释，用Varscan软件筛查单核苷酸变异和小插入/缺失基因，用ExomeCNV软件鉴定外显子拷贝数变异。通过蛋白互作网络分析以及功能模块网络构建，筛选出最大团中心值最高的突变枢纽基因。结果平均每个样本检出16.63 Gb数据。单核苷酸变异结果显示各样本常见的突变类型为同义突变和错义突变，LGBLEL组和MALT淋巴瘤组同义突变、错义突变的基因个数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)，LGBLEL组终止密码子缺失的基因个数多于MALT淋巴瘤组，差异有统计学意义(P<0.05)。小插入/缺失基因结果显示常见的突变类型是移码突变、非移码突变的插入突变和缺失突变，LGBLEL组与MALT淋巴瘤组的插入/缺失基因个数比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。LGBLEL组和MALT淋巴瘤组发生外显子拷贝数变异的个数均较少，对最终结果无明显影响。对蛋白互作网络分析和功能模块网络的结果进行综合分析，最终共得到6个差异表达的关键基因，即IGFN1、TCP10、SLC45A4、BTBD7、PHGR1和PIEZ02基因。结论IGFN1、TCP10、SLC45A4、BTBD7、PHGR1及PIEZ02基因是LGBLEL和MALT的差异表达关键基因，可能与LGBLEL发展为MALT淋巴瘤的机制有关。

简介：摘要目的分析儿童伯基特淋巴瘤（BL）的临床特点，总结中国儿童淋巴瘤协作组成熟B细胞淋巴瘤2017方案（CNCL-B-NHL-2017）的中期疗效。方法回顾性收集中国儿童淋巴瘤协作组2017年5月至2021年4月收治的436例年龄≤18岁BL患儿临床资料，均按照CNCL-B-NHL-2017方案分层治疗。分析患儿发病时临床特点，比较不同临床分期、危险度分组患儿的治疗效果，采用Kaplan-Meier方法进行生存分析，Cox回归分析影响预后的危险因素。结果436例患儿发病年龄6.0（4.0，9.0）岁，男368例（84.4%）、女68例（15.6%）。临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为4例（0.9%）、30例（6.9%）、217例（49.8%）、185例（42.4%），危险度A、B1、B2、C1、C2组分别为1例（0.2%）、46例（10.6%）、19例（4.4%）、285例（65.4%）、85例（19.5%）。全组患儿中63例（14.4%）单纯化疗，373例（85.6%）在化疗基础上联合应用利妥昔单抗。21例（4.8%）治疗中进展，3例（0.7%）复发，13例（3.0%）治疗相关死亡。随访时间24.0（13.0，35.0）个月，全组患儿2年无事件生存率（EFS）为（90.9±1.4）%，A、B1、B2、C1、C2组2年EFS分别为100.0%、100.0%、（94.7±5.1）%、（90.7±1.7）%、（85.9±4.0）%，A、B1、B2组整体高于C1组（χ2=4.16，P=0.041）和C2组（χ2=7.21，P=0.007）。单纯化疗组和利妥昔单抗联合化疗组2年EFS分别为（79.3±5.1）%、（92.9±1.4）%，差异有统计学意义（χ2=14.23，P<0.001）。临床分期Ⅳ期（包括白血病期）、血清乳酸脱氢酶（LDH）>正常值4倍、中期评估有瘤灶为预后不良的危险因素（HR=1.38、1.23、8.52，95%CI 1.05~1.82、1.05~1.43、3.96~18.30）。结论CNCL-B-NHL-2017方案对儿童BL疗效显著，联合应用利妥昔单抗可以使疗效进一步提高。

简介：摘要目的探讨原发性胃淋巴瘤和原发性大肠淋巴瘤的临床特点差异。方法对56例原发性胃肠道淋巴瘤（PGIL）患者的临床资料进行回顾性分析，比较胃淋巴瘤与大肠淋巴瘤间的临床特点差异。结果两组在性别、病程、平均发病年龄方面无显著差异（P＞0.05）；胃淋巴瘤以Ⅲ～Ⅳ期患者居多，B系淋巴瘤为主，大多行根治性手术与化疗；大肠淋巴瘤以Ⅱ期患者居多，T系多于B系，主要行姑息手术治疗，两组比较具有明显差异（P＜0.05）。两组在内镜下的诊断率均较低。结论原发性胃淋巴瘤与大肠淋巴瘤在临床分期、治疗方法方面有差异，且内镜下诊断率均较低。

简介：摘要1例11岁男童因“骨痛4个月余、发热伴淋巴结肿大3个月余”就诊，影像提示全身多部位占位性病变伴多发骨破坏，头皮肿物活检病理示OCT-2、BOB1、间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性（胞质颗粒状阳性），CD30阴性，并检测到CLTC-ALK融合基因，诊断为ALK阳性大B细胞淋巴瘤，按改良LMB89高危方案化疗达到完全缓解后行自体造血干细胞移植，移植后45 d因重症肺炎伴发呼吸衰竭死亡。该病儿童罕见，起病隐匿，进展迅速，病理以表达ALK但不表达CD30为特征，治疗以高强度化疗加自体造血干细胞移植为主，预后不佳。